Sistema immunitario coinvolto nella degenerazione sinaptica

La proteina C1q segnala al sistema immunitario le cellule nervose e le sinapsi da eliminare. Ne consegue il normale modellamento del cervello, ma anche le malattie neurodegenerative

Dalla Stanford University School of Medicine un gruppo di ricercatori diretto da Beth Stevens e Ben Barres riferisce, in un articolo sull'ultimo numero della rivista Cell, di aver scoperto che il sistema immunitario contribuisce attivamente allo sviluppo del cervello attraverso l'eliminazione dell'eccesso di connessioni sinaptiche che caratterizza le fasi iniziali dello sviluppo cerebrale.
La proteina C1q etichetta le sinapsi indesiderate, in seguito al processo della cascata del complemento, candidandole all'eliminazione ed i ricercatori hanno trovato prove anche del fatto che questo processo può venire riattivato nel corso di patologie neuro-degenerative.

Studiando ad esempio topi affetti da glaucoma gli scienziati hanno notato che la cascata del complemento entra in gioco nelle sinapsi delle cellule adulte della retina fin dall'inizio della malattia, determinandone una forte perdita.
Gli autori spiegano "I nostri risultati suggeriscono che un segnale prodotto da astrociti immaturi presenti nel cervello in sviluppo e nella retina agisca da interruttore che regola l'espressione temporale della proteina C1q del complemento, spalancando una finestra all'eliminazione della sinapsi dipendente dal complemento. Ciò fa supporre fortemente anche che il normale meccanismo di eliminazione delle sinapsi mediato dal complemento che abbiamo descritto venga riattivato in modo aberrante nel sistema nervoso centrale dopo una lesione o l'inizio di una malattia degenerativa. In questo caso, i farmaci che bloccano la normale cascata del complemento potrebbero contrastare la perdita di sinapsi, non solo nel glaucoma, ma anche in altre patologie neurodegenerative, come l'Alzheimer o la sclerosi multipla".

Redazione (20/05/2009)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: C1q, astrociti, sinapsi, neuroni

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