Per caso ho letto i commenti di questo forum e vorrei criticare in modo semplice l'articolo in esame per dare una visione più concreta del fenomeno. Mi permetto di farlo perchè: 1) mi sto specializzando in neuroscienze 2) capisco i metodi descritti nel paper anche perché alcuni di essi li adottati 2) voglio anch’io risolvere il problema dal momento che sono affetta da atrofia ottica In ogni caso con questo scritto non voglio in alcun modo suggerire pratiche terapeutiche o sperimentali di alcun genere. Si tratta esclusivamente di una pura critica fine a se stessa del paper e dei commenti del forum. La rigenerazione del nervo ottico presentata nell'articolo si ha perchè è stato costruito in laboratorio un topo trangenico per il gene Bcl-2: significa che il topo prima di nascere ha già tutte le caratteristiche per favorire la suddetta rigenerazione. Perchè ciò avvenga in un uomo è necessario scoprire un mezzo per favorire l'espressione del gene Bcl-2 nei neuroni adulti. I problemi sperimentali in merito sono notevoli, riporto i principali, anche se me ne vengono in mente altri. 1) le relazioni sottese da Bcl-2 con le proteine cellulari sono molteplici e di varia natura. E' un gene molto studiato perchè fa parte di alcuni meccanismi connessi nella prevenzione dell'apoptosi (morte cellulare programmata) in alcune particolari circostanze e ogni mese escono articoli che aumentano la complessità di relazioni.... "andare a toccare" un gene del genere potrebbe quindi avere degli effetti del tutto imprevedibili. 2) attualmente non esistono mezzi efficaci per indurre l'espressione selettiva del gene Bcl-2 nei neuroni adulti. Esistono varie tecniche come ad esempio la terapia genica o i liposomi coniugati con anticorpi e molte altre ancora, ma non sono ancora del tutto sicure e non pienamente funzionali. 3) in seguito a atrofia del nervo, si assiste ad una cicatrizzazione gliale che impedisce il processo di elongazione assonale e impedire che ciò avvenga in vivo credo sia veramente utopistico. 4) nel SNC esistono delle molecole endogene che inibiscono la crescita degli assoni. Un po’ di tempo fa ho letto un articolo in cui i casi di atrofia ottica venivano trattati sperimentalmente con NGF, ma non mi ha convinta molto perché credo sia molto rischiosa. La morale è che si sa veramente poco sia su cosa sia come intervenire per ripristinare il danno e che gran parte dei fondi per la ricerca sul SNC vanno alle malattie neurodegenerative. Mi spiace di questo pessimismo, ma l’unica cosa da fare è dedicarsi a fondo allo studio del problema e credo che ciò richiederà molto tempo (a meno che non avvenga una scoperta veramente ma veramente strabiliante).
Condividi con gli altriQueste icone servono per inserire questo post nei vari servizi di social bookmarking, in modo da condividerlo e permettere ad altri di scoprirlo.
