Raccomandazioni terapeutiche per hiv-positivi e malati di aids
Raccomandazioni terapeutiche per HIV-positivi e malati di AIDS
Raccomandazioni terapeutiche basate sulle ricerche del Dr. med. Heinrich Kremer (Barcellona) [“La Rivoluzione Silenziosa della Med icina del Cancro e dell’AIDS“, Macroedizioni 2003 – ISBN 88-7507-331-7], dei Prof. Dr. med. Alfred Hässig (Berna), Dr. Eleni Papadopulos (Perth), Dr. Stefan Lanka (Stoccarda), Etienne de Harven (Francia), MD Roberto Giraldo (USA) e Gerry B. Mullis (USA), disponibili su www.aids-info.net e www.ummafrapp.de www.virusmyth.com e lavori di L.A. Herzenberg, J.D. Peterson e S.C. De Rosa, W. Droege, J.K. Shabert, G. Ohlen-schlaeger, C. Richter, V.Hack, H. Rode, E.A. Newsholme, C De Simone, S.J. Ferrando, C. de Back, M. Clerici, G.M. Shearer, M.C. Dalakas, G.Tomelleri, E. Benbrik, G.A. Cannon, B.D. Cheson, e L. Chaitow: www.ncbi.nlm.nih.gov.
Le diverse patologie che definiscono la sindrome dell’AIDS - affezioni dovute a miceti patogeni a livello polmonare, delle mucose, del cervello e degli organi interni, nonché alterazioni degenerative a livello delle cellule endoteliali dei vasi sanguini e dei vasi linfatici (Sarcoma di Kaposi) - sono la conseguenza di una carenza protratta di glutatione che altera la produzione di ossidi di azoto (NO) e radicali di ossigeno gassosi negli immunociti ed in altre cellule dell’organismo. In queste condizioni, le cellule T-4 helper sono presenti prevalentemente sotto forma di cellule con citochine dal profilo Th2 che – dopo il contatto con le cellule B – producendo anticorpi, attivano la difesa contro batteri e tossine, ma in misura minore rispetto alle cellule T-4 helper con citochine dal profilo Th1 che, a loro volta, attivano cellule killer per attaccare con gas NO le cellule infette da funghi, virus e micobatteri. Ove questa condizione di commutazione Th1-Th2 persiste, la produzione di gas NO viene a cessare completamente. L’incrementato decadimento delle cellule provoca un maggiore rilascio di proteine del citoscheletro e dei mitocondri; aumenta di conseguenza la produzione di anticorpi contro queste e contro un gran numero di antigeni diversi. Quando la quantità di tali anticorpi raggiunge un determinato livello, i test degli anticorpi HIV danno il noto esito di "HIV-positività" o “sieropositività”.
Una commutazione Th1-Th2 persistente a livello di citochine delle cellule T-4 helper è il risultato:
- di una sensibilità redox fortemente accresciuta di natura genetica o non genetica, sempre più frequente in seguito alla diffusione (dopo il 1945) dei moderni vaccini ed antibiotici che esercitano un’azione intracellulare. Se associata al contatto con le contaminazioni tossiche normali nella nostra epoca (ambiente, alimentazione e farmaci), conduce ad una rapida e persistente controregolazione del tipo II (commutazione Th1-Th2) e compromette la sintesi del glutatione e di altri enzimi antiossidanti (carenze di tioli).
- di un contatto ripetuto con antigeni dovuto a lesioni ripetute ed interventi chirurgici, alle infezioni croniche (ad es. epatite B) e all’assunzione di acqua contaminata, alla penetrazione ripetuta di proteine estranee nel circolo del sangue (causata dalle proteine coagulanti nei preparati ematici e dallo sperma nei rapporti anali non protetti), al contatto con sostanze tossiche negli alimenti (conservanti e fungicidi), alla trasmissione attraverso la pelle (colori ago nitrosativi e sostanze usate nella lavorazione dei prodotti tessili) e al contatto con i metalli pesanti (p. es. mercurio, alluminio e formaldeide nei substrati dei vaccini e nell’amalgama delle otturazioni). Queste cause conducono ad un’attivazione persistente dell’attività immunitaria cellulare con una produzione eccessiva di gas NO. Ne consegue l’inibizione delle citochine del tipo Th1 (per impedire la distruzione del tessuto proprio) e, attraverso un consumo maggiorato di tioli, ad un’alterazione permanente dello stato redox nella cellula con conseguente controregolazione persistente verso le citochine del tipo 2 e quindi all’aumento della produzione di cellule helper Th2 che stimolano le cellule B ad una produzione maggiorata di anticorpi.
- dell’assunzione di nitriti tramite inalazione („poppers"), di acque e alimenti contaminati da nitriti (soprattutto nei paesi in via di sviluppo). I nitriti bloccano la sintesi delle citochine del tipo 1 e la maturazione delle cellule helper T-4. Come l’Azatioprina, gli antibiotici, i chemioterapici e i fungicidi essi conducono ad una commutazione Th1-Th2 prolungata e quindi a rigonfiamenti e cambiamenti degenerativi nell’endotelio dei vasi sanguini e dei vasi linfatici (Sarcoma di Kaposi) e in altri tessuti.
- di un deficit di molecole di glutatione, frutto di una ridotta capacità di sintesi del glutatione nel fegato a causa dei chemioantibiotici, dell’epatite cronica, del forte consumo di alcool e dell’assunzione di sostanze fortemente ossidanti, associato ad un deficit di composti proteici tiolici (cisteina) assunti per via alimentare. Una carenza protratta di glutatione fa sì che, nel trasporto attraverso la cellula, l’ossigeno non possa più essere gradualmente ridotto, altera la produzione di energia nelle cellule tramite i mitocondri e provoca l’autodistruzione tramite l’NO delle cellule killer quando attaccano cellule infette da funghi, virus e micobatteri. Una carenza protratta di glutatione favorisce la diffusione di funghi (ad es. Candida Albicans) a livello intestinale e nelle mucose con conseguente rilascio di metaboliti tossici (acetaldeide) che, a livello epatico, compromettono la produzione di glutatione, mentre i metabolici stessi possono essere metabolizzati solamente con il glutatione e l’acido glucoronico. La carenza persistente di glutatione nelle cellule che presentano antigeni infine fa sì che le cellule helper T-4 vengano prodotte prevalentemente nella forma di cellule Th2, in grado cioè di attivare le cellule B per la produzione di anticorpi contro batteri e tossine, ma non nella forma di cellule Th1 preposte all’attivazione di cellule killer che, tramite il gas NO, attaccano le cellule infette da funghi, virus e micobatteri.
- dei chemioantibiotici (sulfonamidici e trimetoprim, come il Bactrim e Septrim), insetticidi (p. es. il Lindan nelle pomate contro le piattole), dei chemioterapici e nucleosidi analogici (come l’AZT, Nevirapine). Questi bloccano la formazione e il rilascio di acidi folici e purine, necessari per la costruzione del DNA nei mitocondri. Essi bloccano gli enzimi contenenti ferro e rame, necessari per la respirazione cellulare, chiudono la membrana mitocondriale bloccando così la produzione di energia e l’attività antiossidante. I mitocondri - organelli unicellulari presenti nelle cellule umane - utilizzano l’ossigeno e gli elettroni ricchi di energia provenienti dagli alimenti per la sintesi della molecola vettore dell’energia metabolica ATP (Adenosintrifosfato), necessaria per tutte le funzioni del corpo. I mitocondri sono inoltre di fondamentale importanza per il sistema redox, la disintossicazione (anche dei radicali di ossigeno) e per il sistema immunitario. I chemioantibiotici bloccano inoltre l’enzima diidrofolato riduttasi, necessario per la produzione del tetraidrofolato, a sua volta necessario per la produzione della cisteina e del glutatione a livello epatico, e per la produzione della tetraidrobiopterina (TH IV) necessaria per la produzione del gas NO con cui le cellule killer attaccano le cellule infette da funghi, virus e micobatteri.
Le conseguenze del trattamento antiretrovirale ed antibiotico
Allo stato attuale, nessuno è mai riuscito ad isolare, fotografare o caratterizzare per via biochimica come trasmettibili e riproducibili secondo i criteri di Koch, i cosiddetti retrovirus HIV, ritenuti responsabili di più di 30 patologie che definiscono l’AIDS. Con l’AIDS si trasmettono solamente virus, batteri e funghi noti, in grado di propagarsi solo nelle persone con uno squilibrio prolungato del sistema immunitario. Per ipotizzare la presenza dei cosiddetti retrovirus HIV, nel 1984 Gallo e Montagnier coltivarono i linfociti helper di malati di AIDS con leucociti leucemici e cellule embrionali presentanti un’azione fortemente incrementata della trascrizione inversa, attivando la coltura con l’aggiunta di idrocortisone, un ormone dello stress. La presenza incrementata della trascrizione inversa in queste colture cellulari veniva poi interpretata come la prova dell’esistenza di un nuovo virus. Nei test HIV sviluppati in seguito, un aumento degli anticorpi contro cellule leucemiche, associato a diverse reazioni immunitarie, dà perciò l’esito di “HIV-positività” o “sieropositività” quando raggiunge un determinato valore stabilito empiricamente.
I nucleosidi analogici (aciclovir, nevirapine, DDI, ecc.) compromettono nel giro di pochissimo tempo e in misura determinante la maturazione di tutti gli immunociti nel midollo osseo: delle cellule B, delle cellule T che successivamente vengono prodotte nel timo, delle cellule dendritiche che presentano gli antigeni e dei macrofagi. Il danneggiamento del processo di maturazione dei nuovi linfociti B ha come conseguenza la forte diminuzione del loro numero e della loro attività, e l’indebolimento della difesa contro i batteri da parte degli anticorpi, che in questo modo si possono propagare senza ostacoli nelle cellule. Quando le cellule helper T-4 sono in circolo, nel tessuto linfatico incontrano un numero molto minore di cellule B in grado di attivarle. Le cellule helper T-4 con le citochine dal profilo Th2 circolano per 24 ore nel plasma e nel tessuto linfatico senza avere alcuna funzione. Ciò conduce ad un aumento delle cellule helper T-4 misurabili nel plasma.
I nucleosidi analogici e gli inibitori della proteasi riducono fortemente il livello dei tioli e, nei sieropositivi, acutizzano ulteriormente la carenza di glutatione. La carenza di glutatione nelle cellule che presentano antigeni fa sì che le cellule helper T-4 siano presenti soprattutto con citochine dal profilo Th2 che promuovono la produzione di anticorpi, e meno con il profilo Th1, che attivano la difesa contro funghi, virus e micobatteri tramite le cellule killer. Gli inibitori della proteasi sintetici inibiscono la produzione delle proteine per i nucleotidi, utilizzati per la costruzione di nuove cellule in tutti gli organi. Perciò, chi assume queste sostanze, è a rischio di diabete, spostamento degli acidi grassi dalle estremità, metabolismo diabetico, retiniti, formazione di calcoli renali (calcolosi) ed insufficienza epatica.
I chemioantibiotici (Bactrim, Septrin, TMPSMX, ecc.) che bloccano la sintesi degli acidi folici, delle purine e dell’enzima DHFR, compromettono la produzione di glutatione nel fegato, la produzione di NO e il trasporto dell’ossigeno nelle cellule. In questo modo generano un blocco persistente di tutta l’attività immunitaria cellulare e, attraverso una commutazione Th1-Th2 permanente, generano un’immunodeficienza funzionale permanente. Inibendo la respirazione cellulare generano affezioni croniche da miceti patogeni (PCP, Candida Albicans, ecc.) a livello di mucose, nell’intestino (diarrea cronica) e della pelle. La somministrazione prolungata di chemioantibiotici comporta anche l’inibizione del tetraidrofolato necessario per la produzione dell’uracile, e quindi all’inibizione dell’interleuchina 2, il fattore di crescita delle cellule T. Inibendo l’acido folico biologicamente attivo, i chemioantibiotici inibiscono anche la trasformazione della base RNA uracile nella base DNA timina e quindi la riparazione del DNA tramite la trascrizione inversa. L’alterazione del genoma nei batteri che questi scambiano fra di loro tramite plasmidi, conduce inoltre ad una resistenza progressiva agli antibiotici.
I nucleosidi analogici (come AZT, DDI, DDC, ecc.), bloccando la produzione di DNA, riducono per un periodo limitato le infezioni batteriche, fungine e la formazione di particelle non meglio caratterizzate di sostanza messaggera (RNA) ritenute particelle del virus HI. Ma i nucleosidi analogici vengono fosforilati solo in ragione dell’1% e praticamente non innestate nel nucleo, dove si presume che fungano da terminatori DNA per l’inibizione dei virus HI. I nucleosidi analogici e gli inibitori di proteasi e i inibitori di fusione conducono inoltre ad un’alterazione della biosintesi di proteine ed enzimi e, alterando la produzione dell’acido nucleico, al danneggiamento sia del DNA del nucleo che di quello mitocondriale. In questo modo, prima o poi, danno luogo a danni gravi a livello del cervello, dei muscoli (infarto e paralisi) e degli organi interni.
In queste condizioni le cellule passano sempre più a un metabolismo fermentativo anaerobico che causa un eccesso di acido lattico nell’organismo o al wasting (cachessia), in cui le cellule attingono le sostanze necessarie direttamente dalle proteine dei muscoli, e conducono alla formazione di cellule neoplastiche. In presenza di un’alterazione persistente dei mitocondri a causa della carenza di glutatione e di danni al DNA, questi dissolvono la loro simbiosi con il nucleo della cellula (fenomeno di Warburg); in questo caso nel nucleo della cellula vengono attivate sequenze di DNA primordiali e il DNA nel nucleo garantisce la propria sopravvivenza con la trascrizione inversa (trasferimento della sostanza messaggero RNA nel DNA). In questo modo aumenta la quantità di RNA misurabile nel plasma (il cosiddetto aumento della carica virale).
Per riparare i danni al DNA sempre più frequenti con le terapie combinate (HAART), il consumo di RNA aumenta sensibilmente, per cui il numero di frammenti di cellule che, con il test PCR (reazione a catena della polimerasi) viene misurata come carica virale HIV, diminuisce. L’alterazione della sintesi degli acidi nucleici prodotta dalle terapie combinate produce un’alterazione delle sequenze di codifica del DNA del nucleo e mitocondriale, compromettendo ulteriormente la riparazione del DNA tramite la trascrizione inversa. L’esaurimento degli enzimi di riparazione, infine, fa sì che i prodotti della trascrizione inversa non possano più essere integrati nel DNA (nuovo aumento della cosiddetta carica virale e definiva “resistenza contro le terapie combinate”).
Elementi di terapia a sostegno del sistema immunitario
- La somministrazione di glutatione ridotto (400-600 mg/dì) in capsule resistenti ai succhi gastrici (S-acetil-L-glutatione in combinazione con Ginko bilobae o antociani), permette di risolvere un’insufficienza protratta di glutatione. (Marien Apotheke, Tel: 0049 (0) 6838 86140). All’inizio della terapia di ripristino e in presenza di una cachessia, somministrare fino a 5 grammi di glutatione al dì per via endovenosa o parenterale. In presenza di problema intestinali, il glutatione può essere somministrato anche sotto forma di spray.
- L’apporto di composti proteici di zolfo (N-acetil-cisteina 3-8 g/dì) – anche sotto forma di ricotta e prodotti latteo-caesari – e di acido folico (5 - 30 mg/dì) consente di ripristinare il livello di glutatione. Gli acidi grassi polinsaturi contenuti nell’olio di canapa, di lino, di cardo e di anice stellata (5-6 cucchiai/dì) migliorano l’assorbimento di ossigeno delle cellule e la protezione cellulare.
- La somministrazione di glutamina (40 g/dì) e di L-arginina (20-30 g/dì) può supportare la produzione di glutatione e la sintesi di NO a livello epatico, entrambi decisivi per la modulazione della risposta immunitaria delle cellule T-4 e per la remissione dei tumori.
- Il coenzima Q10 (100 – 200 mg/dì) e l’antiossidante microidrina (Active-H) favoriscono il trasporto degli elettroni nella catena di respirazione a livello mitocondriale. L’acido folico (5-20mg/dì), l’acido alfalipoico (300-600 mg/dì), la vitamina B1 (150-300 mg/dì), B6 e B12 e la somministrazione di basse dosi di cromo (100-300 mg/dì), selenio (250 mg) e zinco (10 mg/dì) possono supportare l’attività mitocondriale e la riparazione dei danni al DNA mitocondriale.
- I parassiti (p. es. vermi) compromettono la sintesi dello NO. Un attacco contro questi con il gas NO distruggerebbe il proprio tessuto. Le foglie di papaia in capsule o in infuso sono efficaci contro parassiti intestinali. I tiocianati contenuti nelle cipolle, nei broccoli, nel cavolo cappuccio e in altre brassicacee, e nell’aglio (possibilmente sotto forma di succo s prem uto fresco) attivano i sistemi di disintossicazione. L’acido glucoronico (nella bevanda fermentata Kombucha, ricavata da un fungo fatto macerare con tè verde o infusi di erbe) favorisce l’eliminazione delle sostanze tossiche a livello epatico. L’attività epatica può inoltre essere stimolata con epatoprotettori vegetali (p. es. artiglio del diavolo (fiteuma), cardo mariano (Silybum marianum) e Liv. 52).
- I polifenoli nella curcumina (4 x 500mg al giorno) (holisticmed@datacomm.ch) , nel tè verde, nel Ginko biloba, nel PADMA 28 (sergio@cosvalitaly.it), e nel Artemisia (www. nusag.com) supportano il ripristino dell’equilibrio dell’ambiente redox e legano i composti metabolici tossici dell’ossigeno. La contemporanea somministrazione di dosi elevate di diversi polifenoli quali la vitamina C, E oppure beta-carotene può essere controproducente: in presenza di metalloidi quali ferro (Fe) o rame (Ku), hanno un effetto proossidativo e acuiscono perciò la carenza tiolica.
- La L-carnitina serve per l’introduzione degli acidi grassi macromolecolari (trigliceridi) nei mitocondri. Una carenza di L-carnitina provoca l’aumento della produzione energetica tramite fermentazione (glicolisi). La somministrazione di 6 grammi di L-carnitina per 14 giorni permette di compensare le carenze di carnitina spesso associate ai malati di AIDS.
- I polianioni (condroitina solfato, cartilagine di squalo, estratto di mollusco perna canaliculus oppure alghe marine (agar, kelp ecc.) consentono di proteggere la matrice carica negativamente che esercita un ruolo importante nel sistema immunitario. In funzione di inibitori di proteasi naturali che attivano le antiproteasi specifiche del corpo e legano i cationi che attaccano gli involucri cellulari, i polianioni consentono di frenare i processi flogistici cronici che favoriscono la necrosi delle cellule e un’attivazione eccessiva dei macrofagi.
- Le microalghe (p. es. alghe chlorella - 3-4 g/dì) e gli acidi grassi Omega-3 e Omega-6 ricavati da olio di lino, di canapa, di enotera e di pesce (3 cucchiai al dì) in quanto modulatori della prostaglandina possono stimolare l’immunità cellulare. In casi particolarmente gravi, le infezioni opportunistiche possono essere trattate con gli inibitori selettivi della ciclossigenasi-2 e con gammaglobuline.
- L’equilibrio fra immunità cellulare ed anticorpi (profili delle citochine Th1 e Th2) è modulato dall’asse dello stress ormonale fra ipotalamo, ipofisi e surrenali. L’ormone dello stress cortisolo, rilasciato a livello di surrenali, attiva l’immunità basata sugli anticorpi. Il suo pendant ormonale, il DHEA, presente ovunque nell’organismo, supporta l’immunità cellulare. La somministrazione di DHEA-S in presenza di uno stress psichico persistente permette di correggere uno squilibrio durevole dell’asse dello stresso in direzione del cortisolo. L’uso di ormoni steroide per la formazione degli muscoli cause una soppressione continuante alla immunità.
- I mitocondri controllano il metabolismo cellulare nonché la trasformazione e ritrasformazione delle cellule. Gli enzimi nei mitocondri sono controllati da ioni, a loro volta modulati da più di 300 diversi sali minerali presenti nell’organismo. Un approvvigionamento sufficiente è possibile con miscele basiche di sali minerali (p. es. nel sedimento di coralli, Sancorall Tel. 0049 2171 560 75).
- La Candida Albicans può essere combattuta efficacemente con capsule resistenti ai succhi gastrici di acido caprilico (Mycopril Biocare, in Germania: Runge Pharma), ricavato dalla noce di cocco, con biotina (vitamina H), con aloe vera e sostanze probiotiche (Bevanda di pane Kanne, acidi lattici destrogiri, Vitabiosa, EM, Mankoso), con i batteri bifidus e acidofilus e con artemisia annua. Perché la terapia abbia successo è necessario seguire una dieta completamente senza zucchero e bevande addolcite, miele, farina bianca, prodotti a base di latte acido, panna, tuorlo fresco, frutta secca, funghi, prodotti fermentati (vino, tè nero, salse di soia, dato), prodotti affumicati, sotto olio e sott’aceto o contenenti malto, che dovranno essere sostituiti da un’alimentazione povera di grassi, ma ricca di basi con carboidrati integrali (patate, fiocchi integrali, pane e pasta integrali, riso integrale, joghurt biologico fresco, noci fresche, succhi di frutta freschi, frutta, verdura, insalate, olio d’oliva, aglio, pesce e carne biologica fresca, nonché tè verde e infusi di erbe. L’equilibrio acidi-basi può essere migliorato con la somministrazione di miscele di basi e la digestione in generale con enzimi (Wobenzym). La N-acetil-glucosamina, la crusca di riso, la L-glutamina e FOS (Fructooligosaccharidi) favoriscono il ripristino della mucosa intestinale.
- Le malattie fungine e infezioni interne, sulla pelle e in bocca possono essere trattate con estratti di pompelmo (gocce) e con le emulsioni ricavate da questi, efficaci contro un gran numero di funghi, virus e batteri gram-positivi e gram-negativi. Esternamente sono efficaci anche le creme con veleni di serpenti o zolfo, nonché l’olio di melaleuca o l’acidophilus.
- Con una riduzione mirata dello stress (training autogeno, stretching e massaggi), l’uso di sonniferi naturali (melatonina) e la rinuncia al consumo frequente di droghe per migliorare le prestazioni fisiche e psichiche (zucchero, caffè, alcool, nicotina, hashish, anfetamine, extasy, ecc., cocaina, eroina e poppers), che producono un rilascio maggiore di ormoni dello stress.
- Le reazioni flogistiche ed infezioni (epatiti e malattie veneree) ripetute possono essere evitate riducendo al minimo le ferite, curando accuratamente le ferite ed utilizzando il preservativo per i rapporti anali. Rinunciando all’inalazione di nitriti (poppers) si evita l’ingrossamento dei linfonodi che potrebbe dare luogo ad alterazioni del tessuto e a patologie fungine.
- Riducendo l’infusione di proteine coagulanti con emoderivati.
... nei sieropositivi e nei pazienti affetti da AIDS è possibile ripristinare l’endosimbiosi cellulare e una risposta immunitaria flessibile. Nella somministrazione limitata nel tempo di antibiotici è assolutamente necessario proseguire con questa terapia di base. Una mistura individuale degli sostanze necessari sulla base di Guar po’ essere composito dopo un test di sangue (www.unisan.de, www.iabc.ch).
Il successo di questa terapia supportante il sistema immunitario che deve essere adattata al quadro clinico individuale può essere monitorato misurando gli oligoelementi, il profilo degli ormoni dello stress, il rapporto fra cellule T-4/T-8, l’attivazione dei macrofagi (test della neopterina), il livello di ferritina nel siero, il livello di glutatione nel plasma e nelle cellule helper T-4 e con il test dell’anergia cutanea (test DTH, reazione della pelle agli antigeni).
Studiengruppe AIDS-Therapie c/o F. de Fries, Eglistr. 7, CH 8004 Zürich
E-Mail: felix.defries@bluewin.ch
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