Le alterazioni mitocondriali hanno un ruolo importante nella fisiopatologia di molte malattie degenerative, essendo connesse da un punto di vista patogenetico a fenomeni che non sono solo di deficit energetico ma di carenza di efficienza della catena di trasferimento catalitico delle sequenze di informazione del DNA cellulare che vanno ad interagire con l' informazione del DNA mitocondriale . Pertanto le relazioni di comunicazione reciproca della informazione genetica tra i due DNA di una cellula vengono represse. Il DNA Mitocontriale rappresenta solo l' 1% Circa della potenzialita di informazione genetica di una cellula ma e quello che genera problemetiche di tipo cancerogenetico perche e dedicato specificamente alla costruzione e rinnovo delle proteine. Ricordo che i geni mitocondriali, nell’uomo, sono ereditati per linea materna, cosi che in assenza di mutazioni il DNA mitocondriale della a madre è identico a quello del figlio, e così per tutte le le generazioni successive ... percio la religione cristiana considera la santa Maria come Madre di tutte le Madri proprio in quanto a differenza del DNA cellulare , che e' un misto di geni paterni e materni, quello mitocondriale viene ereditato direttamente dalla madre. La eccitotossicita della chemio terepia certamente non ancora specificamente non e' mirata sul sistema di informazione ma su quello energetico e pertanto tende ad agire, sul deficit energetico e funziona come un a specie di inquinamento dei valori entropici delle energia messa in gioco nelle attivita di costruzione metabolica guidate dalla interconnessione di informazione. Pertanto le attuali strategie chemioterapiche vanno ad impattare preferenzialmente sulla alterazione e disregolazione delle funzioni energetiche ossidative necessarie alla fosforilizzazione ossidativa mitocondriale . Nella atticvita chemioterapica per la cura della cancerogenesi le cellule sono cronicamente esposte a livelli abnormemente elevati di ROS (reactive oxygen species) , che generano un accumulo di potenza ossidativa il quale altera ad es. il regolare trasporto intracellulare e la utlizzazione metabolica del glutammato. Tale amminoacido pertanto si accumula provocando una continua alterazione dell' azione di costruzione proteica del sistema mitocondriale cosi che pur facendo seguito a funzionalita' non troppo selettive la carenza di rinnovo di amminoacidi nelle costruzione delle proteine può determinare indirettamente morte cellulare non selettiva dato che il sistema di apoptosi programmata continua a funzionare regolarmente.
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