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Passo avanti in comprensione sclerosi
Passo avanti nella comprensione dei meccanismi della sclerosi multipla, una malattia che in Italia conta oltre 50.000 persone colpite. Un gruppo di ricercatori italiani ha infatti identificato nuovi m
Passo avanti nella comprensione dei meccanismi della sclerosi multipla, una malattia che in Italia conta oltre 50.000 persone colpite. Un gruppo di ricercatori italiani ha infatti identificato nuovi meccanismi che presiedono alla risposta dei linfociti B, cellule responsabili della produzione di anticorpi diretti contro gli elementi patogeni, nel cervello.
Lo studio, finanziato dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla e frutto della collaborazione tra il Laboratorio di Oncologia dell'Istituto G. Gaslini di Genova e l'Unita' di Neuroimmunologia del Dipartimento di Neuroscienze della Universita' di Genova, e' stato pubblicato dalla rivista PNAS.
''Questo studio - ha affermato il responsabile dell'Unita' di Neuroimmunologia del Dipartimento di Neuroscienze dell'Universita' di Genova, Antonio Uccelli - ha particolare rilevanza perche' mette in luce alcuni dei momenti chiave alla base della produzione degli anticorpi in corso di infiammazione del sistema nervoso centrale e soprattutto perche' dimostra come la produzione di anticorpi, in corso di sclerosi multipla, tenda a concentrarsi dentro il cervello formando delle nicchie che favoriscono la cronicizzazione del processo''. In altre parole, ha spiegato Uccelli, e' stato dimostrato che anche nel cervello sono presenti delle strutture che permettono la maturazione dei linfociti che, a loro volta, producono anticorpi.
Alcuni di questi anticorpi si rivelano pero' dannosi, andando a distruggere la mielina (la guaina che riveste i nervi) e provocando la malattia. Grazie a questa scoperta dunque, ha sottolineato l'esperto, l'obiettivo futuro e' mettere a punto cure mirate per impedire la formazione di queste strutture (e quindi la produzione di anticorpi dannosi) nel cervello. Il sistema nervoso centrale e' stato infatti considerato per molto tempo un organo in cui la risposta immunitaria si sviluppa in modo differente rispetto al resto del nostro organismo, dove questa viene innescata in strutture particolari definite 'organi linfoidi secondari'. In tali sedi ha luogo la maturazione dei linfociti B che, in alcune circostanze, sono diretti anche contro normali componenti dell'organismo (auto-anticorpi). Nella sclerosi multipla, una malattia autoimmunitaria del sistema nervoso centrale, auto-anticorpi sono probabilmente coinvolti nella distruzione della mielina, rallentando la conduzione dell'impulso nervoso lungo il nervo e determinando un deficit neurologico e quindi la disabilita'. I risultati della ricerca, ha spiegato il direttore del Laboratorio di Oncologia dell'Istituto G. Gaslini di Genova Vito Pistoia, ''dimostrano per la prima volta che nel cervello di soggetti con sclerosi multipla esiste un ambiente creato da sostanze infiammatorie, chiamate chemochine, che promuovono la formazione di strutture linfoidi, dove i linfociti B maturano e diventano capaci di produrre anticorpi potenzialmente dannosi per la mielina''.
Con questo studio, ha rilevato il comitato scientifico della Fondazione Italiana Sclerosi Multipla e dell'Aism, e' stato compiuto un ulteriore passo avanti nella lotta a questa malattia, perche' l'identificazione dei meccanismi che portano alla produzione di anticorpi nel sistema nervoso centrale potrebbe fornire in futuro nuovi bersagli terapeutici per il trattamento precoce della sclerosi multipla. In Italia sono 52 mila le persone colpite dalla sclerosi multipla: la malattia colpisce circa un abitante ogni 1.100, con un picco di uno ogni 700 in Sardegna. Ogni anno vengono diagnosticati 1.800 nuovi casi i cui esordi si registrano nella fascia di eta' compresa tra i 15 e i 50 anni, anche se l'eta' maggiormente a rischio e' quella compresa tra i 20 e i 30 anni. Vittime soprattutto le donne, colpite in proporzione doppia rispetto agli uomini. Il costo sociale medio annuo della malattia ammonta a 1.600 milioni di euro.
Fonte: (22/07/2004)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag:
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