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La vera causa dei tumori della pelle
La fotoliasi è stata perduta dai mammiferi placentati durante levoluzione
 In uno studio che fornisce nuove informazioni sulla causa di alcuni tipi di tumore della pelle indotti da radiazioni UV, i ricercatori dell'Erasmus University Medical Center di Rotterdam hanno utilizzato un antico enzima che i mammiferi placentati non sono più in grado di produrre per identificare il principale tipo di danno responsabile dello sviluppo dei tumori della pelle. I risultati suggeriscono anche che questo metodo potrebbe essere utile per sviluppare terapie preventive contro il cancro.
Com'è noto, la luce ultravioletta è una fonte di danni per il nostro DNA, ma in condizioni normali gli esseri umani e altri mammiferi sono in grado di rimediarvi grazie a un meccanismo di riparazione genetico. Se la riparazione risulta insufficiente, per esempio quando si prende troppo sole senza protezione, i danni possono condurre alla morte cellulare - le bruciature della pelle - e causare cambiamenti permanenti nel DNA (mutazioni) e l'insorgere di un tumore.
Finora non era chiaro come i due principali tipi di lesioni del DNA indotte dai raggi UV - i dimeri di pirimidina ciclobutano (CPD) e i fotoprodotti 6-4 (6-4PP) - contribuissero ai processi della morte cellulare e della formazione del cancro. Identificare i contributi relativi di queste due tipologie di danno alla formazione dei tumori è essenziale per sviluppare terapie in grado di prevenire il cancro. CPD e 6-4PP, inoltre, riescono a danneggiare particolarmente le cellule dei mammiferi placentati perché questi, durante l'evoluzione, hanno perduto la capacità di produrre le fotoliasi, una classe di enzimi in grado di riparare le lesioni. Per tale motivo, la maggior parte dei mammiferi - compresi gli uomini - deve utilizzare un processo genetico meno diretto ed elaborato, la riparazione per escissione dei nucleotidi.
Ora Bert van der Horst e colleghi hanno studiato gli effetti delle lesioni CPD e 4-6PP su topi transgenici dotati di enzimi fotoliasi, che rimuovono le lesioni usando la luce visibile come fonte di energia. I risultati, pubblicati sulla rivista "Current Biology", mostrano che, a differenza dei topi con il gene della fotoliasi 4-6PP, gli animali con il gene della fotoliasi CPD esibiscono una resistenza superiore agli effetti deleteri dei raggi UV. Pertanto, le lesioni CPD costituiscono il maggior intermediario nel danno cellulare indotto dai raggi UV che conduce a tumori della pelle. Inoltre, lo studio suggerisce che le fotoliasi potrebbero essere usate con successo per combattere questo tipo di tumori.
Judith Jans, Wouter Schul, Yurda-Gul Sert, Yvonne Rijksen, Heggert Rebel, Andre P.M. Eker, Satoshi Nakajima, Harry van Steeg, Frank R. de Gruijl, Akira Yasui, Jan H.J. Hoeijmakers, Gijsbertus T.J. van der Horst, "Powerful Skin Cancer Protection by a CPD-Photolyase Transgene". Current Biology, Volume 15, No. 2, pp. 105–115 (26 gennaio 2005).
Fonte: (31/01/2005)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag:
fotoliasi,
pelle,
epidermite
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