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In due articoli pubblicati sul numero del 19 ottobre della rivista "Journal of Neuroscience", alcuni ricercatori del Gladstone Institute of Neurological Disease dimostrano che l'accumulo di peptidi neurotossici beta-amiloidi in modelli di topo (geneticamente modificati) del morbo di Alzheimer può provocare un calo di proteine chiave in uno specifico centro di memoria del cervello. Il processo può essere aggravato dall'aumento di attività di un enzima chiamato Fyn.
Secondo i risultati dei due studi, l'incapacità dei pazienti di Alzheimer di ricordare eventi di pochi giorni prima potrebbe essere legata alla carenza delle proteine che rafforzano i punti di contatto, o sinapsi, fra i neuroni del cervello.
Molti ricercatori sono convinti che, ben lungi da avere una singola causa, la malattia di Alzheimer sia solitamente causata dalla combinazione di più fattori di rischio.
I nuovi studi, in effetti, dimostrano che la distruzione delle proteine della memoria può richiedere l'interazione di differenti molecole che promuovono la malattia. Lennart Mucke e colleghi hanno scoperto che le proteine possono essere spazzate via non soltanto da elevati livelli di beta-amiloidi, ma anche da bassi livelli di beta-amiloidi in combinazione con alti livelli di attività di Fyn.
"Beta-amiloidi e Fyn possono collaborare - commenta Mucke - per dare origine ai cambiamenti cerebrali caratteristici dell'Alzheimer". La scoperta potrebbe contribuire all'identificazione di nuovi target terapeutici e biomarcatori per successivi trattamenti.

Fonte: Le Scienze (31/10/2005)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: Alzheimer
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