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Ricercatori individuano la molecola difettosa che scatena le malattie infiammatorie intestinali
Un'équipe di ricercatori ha scoperto che le malattie infiammatorie intestinali, quali il morbo di Crohn e la colite ulcerosa, sono provocate da un ciclo vizioso di segnali infiammatori scatenati d
Un'équipe di ricercatori ha scoperto che le malattie infiammatorie intestinali, quali il morbo di Crohn e la colite ulcerosa, sono provocate da un ciclo vizioso di segnali infiammatori scatenati da una molecola di segnalazione difettosa.
Il lavoro, finanziato in parte a titolo del Sesto programma quadro dell'UE, è pubblicato on line dalla rivista «Nature».
Le malattie infiammatorie intestinali, quali il morbo di Crohn, colpiscono più di quattro milioni di persone in tutto il mondo. I sintomi del morbo di Crohn includono dolore, diarrea, spossatezza e perdita di peso. Attualmente non esistono cure per questa condizione debilitante, sebbene possa esse gestita attraverso steroidi e immunosoppressori. La comprensione dei fattori che innescano l'infiammazione dell'intestino è un aspetto fondamentale della ricerca su queste malattie.
In quest'ultimo studio, gli scienziati hanno esaminato il ruolo di una molecola di segnalazione chiamata NF-kB, coinvolta in una serie di patologie con componenti infiammatorie, quali la sclerosi multipla.
Il nostro intestino contiene un numero molto elevato di batteri che ci aiutano a digerire gli alimenti che assumiamo, ma che, se penetrano nelle pareti dell'intestino, possono provocare malattie.
Per evitare questo processo, il nostro intestino è rivestito di uno strato di cellule chiamato epitelio, che agisce da barriera, mantenendo i batteri nel luogo in cui devono stare all'interno dell'intestino.
Per studiare il ruolo della molecola NF-kB in questo contesto, i ricercatori hanno creato topi le cui cellule epiteliali intestinali non producevano una proteina chiamata NEMO, che attiva la molecola NF-kB. I topi hanno quindi sviluppato una grave infiammazione intestinale, simile alla colite negli umani e un esame più approfondito ha rivelato che il rivestimento del loro intestino era stato danneggiato, consentendo ai batteri di penetrare nelle pareti dell'intestino e scatenando un circolo vizioso di segnali infiammatori che causano i sintomi della malattia.
«L'NF-kB funge da segnale di sopravvivenza per le cellule», ha spiegato Manolis Pasparakis dell'Università di Colonia. «Senza la molecola, le cellule hanno maggiori possibilità di morire ed è ciò che è accaduto nell'intestino dei nostri topi; le singole cellule epiteliali sono morte, distruggendo il rivestimento dell'intestino».
Quando i batteri si fanno strada sulla parete intestinale attraverso l'epitelio dell'intestino, scatenano una forte risposta del sistema immunitario intestinale. Alcuni dei segnali inviati dal sistema immunitario danno luogo ai sintomi dell'infiammazione.
«Ecco dove il circolo vizioso si chiude», ha commentato Markus Neurath dell'Università di Magonza. «I segnali infiammatori raggiungono anche le cellule epiteliali che, a causa dell'assenza dell'NF-kB, sono molto sensibili e muoiono. Il decesso di più cellule epiteliali crea buchi più profondi nel rivestimento dell'intestino, lasciando così penetrare un numero maggiore di batteri. Il risultato è una costante risposta immunitaria che porta ad un'infiammazione cronica simile alle malattie infiammatorie intestinali che conosciamo negli esseri umani».
Dato che il sistema immunitario dei topi è simile a quello umano, i ricercatori auspicano che il loro lavoro favorirà lo sviluppo di nuovi trattamenti per queste dolorose malattie.
Fonte: (19/03/2007)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag:
NF-kB,
Crohn,
intestino
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