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Individuato meccanismo che causa sindrome senilita' precoce
Uno studio pubblicato su Cell Biology di questa settimana svela il meccanismo con il quale la proteina progerin contribuisce alla Sindrome della Senilità Precoce, interferendo con le cellule mesenchim
Uno studio pubblicato su Cell Biology di questa settimana svela il meccanismo con il quale la proteina progerin contribuisce alla Sindrome della Senilità Precoce, interferendo con le cellule mesenchimali umane (hMSCs) e chiarisce, altresì, alcuni processi del normale invecchiamento.
La Sindrome della senilità precoce(o malattia Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome- HGPS) è molto rara ed è caratterizzata da una senilità accelerata e da una morte precoce per infarto o malattie coronariche.
Progerin, però, non è solo associata in modo negativo a HGPS, se si trova in cellule sane e viene espressa regolarmente in individui normali, ma ha un suo ruolo anche nel normale processo d"invecchiamento.
Paola Scaffidi, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, Maryland, Usa, e colleghi hanno scoperto che alti livelli di progerin alterano l"identità delle cellule staminali, a danno del processo di osteogenesi e adipogenesi, creando una condizione consistente con i sintomi riscontrati nella malattia HGPS.
Gli scienziati hanno anche visto che le proteine che sono nella "via" (processo o sistema chimico-metabolico) di Notch, importante per la differenziazione delle cellule staminali, sono molto più attive quando progerin è presente e questo crea interferenze con la funzione delle cellule staminali.
Solo bloccando la via di Notch, che nei pazienti HGPS appare alterata, si possono, in parte, evitare i problemi a carico delle cellule staminali.
Secondo i ricercatori questa ricerca, oltre a fare luce sul meccanismo con il quale progerin viene ad avere un ruolo determinante nella comparsa della sindrome HGPS; aiuta anche a capire come avviene nell"uomo il normale processo d"invecchiamento.
Molto probabilmente, ipotizzano gli scienziati, lo stesso effetto che la proteina alterata ha sulla via di Notch, potrebbe averlo anche sulle cellule staminali mesenchimali umane sane riducendone, in tarda età, sia il potenziale di rinnovamento e sia l"omeostasi dei tessuti.
Fonte: (16/03/2008)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag:
HGPS,
Notch,
senilita precoce
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