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Il ruolo del sistema immunitario congenito nella sclerosi multipla

Cellule di Schwann: la guaina mielinica per assoni


La sclerosi multipla (SM) è una malattia neurologica che presenta molti aspetti non ancora del tutto chiari per i ricercatori. Si ritiene che si tratti di una malattia autoimmunitaria, in cui il siste

La sclerosi multipla (SM) è una malattia neurologica che presenta molti aspetti non ancora del tutto chiari per i ricercatori. Si ritiene che si tratti di una malattia autoimmunitaria, in cui il sistema immunitario reagisce contro parti del cervello e del midollo spinale. Recenti tentativi di ricerca hanno esplorato la possibilità di sfruttare lo stesso sistema immunitario dell"organismo umano nella terapia contro la SM.

Nell"ambito del programma europeo Marie Curie, il dott. Bruno Gran dell"Università di Nottingham, nel Regno Unito, sta esaminando l"uso del cosiddetto sistema immunitario congenito. Al contrario del sistema immunitario adattativo, che è responsabile di risposte immunitarie altamente specifiche, il sistema immunitario congenito è meno specifico. Il dottor Gran in un"intervista al Notiziario CORDIS ha spiegato che questo sistema è "progettato per rispondere rapidamente ad agenti infettivi come batteri e virus, per riconoscere modelli che sono comuni a questi agenti infettivi e per iniziare una risposta immunitaria piuttosto potente e rapida, che consiste nell"eliminazione di questi patogeni."

In teoria, il sistema immunitario congenito è in grado di riconoscere elementi strutturali comuni a virus, batteri e altri agenti infettivi grazie all"aiuto di recettori Toll-like (TRL). I TRL, come una specie di recettori che riconoscono il pattern, identificano le molecole derivanti da agenti infettivi che conservano la loro struttura, una volta che queste si sono aperte un varco attraverso barriere fisiche come la pelle o la mucosa intestinale, e attivano le risposte delle cellule immunitarie. "Quando inizia questo processo, il sistema immunitario congenito istruisce anche il sistema immunitario adattativo affinché metta a punto una risposta più specifica."

Finora le ultime ricerche sulla SM, compresa quella del dott.
Gran, si sono concentrate sul sistema immunitario adattativo. "Questa è una indagine iniziale sulla capacità del sistema immunitario congenito di provocare reazioni autoimmuni al contrario di quello adattativo, dal punto di vista dei meccanismi delle malattie," ha aggiunto. "Se poi consideriamo il sistema immunitario congenito, vi sono due aspetti. Il primo è la capacità di eliminare agenti patogeni provocando risposte immunitarie infiammatorie che potrebbero in seguito causare danni ai tessuti. Ma c"è anche la capacità di produrre molecole regolatrici come gli Interferoni Tipo I, Interferoni beta e anche Interferoni alfa. Quindi, in questo caso lo scopo è quello di usare alcune di queste molecole per curare la SM."

Attualmente, la SM viene curata con gli interferoni, di solito Interferoni beta, una molecola che è stata inizialmente scoperta per le sue proprietà antivirali, ma che si è visto in seguito avere anche un effetto sull"intero sistema immunitario. Tuttavia, il costo per produrre Interferoni beta come medicinale da iniettare è alto, e il sistema immunitario umano stesso è in grado di produrre grandi quantità di Interferoni beta, ad esempio durante le infezioni virali.

Alla fine del primo dei due anni previsti per il progetto, il dott. Gran ha appena iniziato a condurre esperimenti sui topi usando il modello animale di SM, l"encefalomielite sperimentale autoimmune (EAE). Esperimenti in vitro su cellule di topi e umane hanno comunque già fornito risultati promettenti: come previsto dal dott. Gran, gli stimoli dei recettori toll-like avviano la produzione di citochine che inducono l"infiammazione, cioè proteine coinvolte nel signalling e glicoproteine essenziali alla comunicazione cellulare, e interferoni tipo 1.

Tuttavia lo scopo del progetto è quello di sviluppare TLR agonisti (sostanze che si legano ai TLR e avviano una risposta nella cellula) e portarli a uno stadio in cui sia possibile usarli in test clinici sull"uomo. Questo migliorerà la qualità della vita delle persone che soffrono di SM e ridurrà allo stesso tempo i costi delle cure.

Comunque, attualmente si stanno esplorando molte vie promettenti per la cura della SM. "Negli ultimi 15 anni abbiamo compiuto dei significativi passi in avanti nella comprensione e nella cura della SM," ha sottolineato il dott. Gran, aggiungendo che è necessario capire ancora meglio la predisposizione genetica, come anche l"interazione tra fattori genetici e ambientali. "Ad esempio, i virus possono causare ricadute della malattia e recentemente sono stati pubblicati dati molto interessanti sul virus Epstein-Barr (un virus della famiglia degli Herpes) che suggeriscono che potrebbe essere uno degli agenti patogeni coinvolti nella predisposizione alla malattia. Inoltre, il dott. Gran prevede cure gradualmente sempre più personalizzate e anche un ruolo più importante della ricerca sulle cellule staminali.

Si stima che, solo in Europa, ci siano 500 000 persone affetta da SM. Questa malattia distrugge lo strato isolante che riveste gli assoni o fibre nervose dei neuroni e impedisce così la trasmissione dei segnali nervosi. La SM è caratterizzata da attacchi di paralisi, perdita di sensibilità e visione, e problemi all"apparato uro-genitale. Si tratta della malattia neurologica più frequente tra i giovani adulti e colpisce due volte di più le donne rispetto agli uomini. Ogni anno i costi legati alla SM in Europa ammontano a più di 9 Mld EUR.

Redazione MolecularLab.it (30/03/2008)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: Epstein-Barr, EAE, Toll Like, sclerosi multipla, TLR
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