Le notizie e gli eventi scientifici della settimana - 19 Novembre 2012

Newsletter del 19 Novembre 2012 di MolecularLab.it con notizie ed eventi del mondo scientifico su Biotech, Ricerca, Biochimica, Genetica, Medicina

Buon inizio di settimana!
Con ieri è stata completata la fase di raccolta dei lavori per il Calendario dei Ricercatori.
Al momento il sito è stato condiviso 268 volte portando grande visibilità all'iniziativa.
Per le prossime due settimane sarà possibile per tutti voi partecipare nel processo di scelta delle foto del calendario votando le foto più interessanti e belle.
Nel frattempo condividendo i lavori su Facebook e Google+ si scoprirà chi sarà il vincitore del Premio Social.
Buona votazione!
http://www.molecularlab.it/calendario2013/

Oh My God! Science! - Il limone miracoloso, atto secondo: i calcoli tornano, e ritornano
13/11/2012 - [caption id="attachment_4148" align="alignleft" width="194" caption="questa limonata è stata spremuta da www.freedigitalphotos.net"][/caption]Al Corriere sanno far bene i loro calcoli.Vi ricordate la saga delle cinquanta sfumature di giornalismo? No? Vi faccio un riassunto stringato.Il 4 ottobre 2012 l'Huffington Post scrive che il succo di ...

Una proteina connessa al cancro e sclerosi laterale amiotrofica
12/11/2012 - La senataxina svolgerebbe una funzione essenziale nella trascrizione e replicazione del DNA e potrebbe anche avere un ruolo alla base della formazione dei tumori. A rivelarlo per la prima volta uno studio congiunto tra l'IFOM (Istituto FIRC di oncologia molecolare) di Milano e l'Istituto di genetica molecolare del Consiglio nazionale delle ricerche (Igm-Cnr) di Pavia, con il supporto dell'Airc e di Telethon, pubblicato in questi giorni su Cell.
"Ciò che emerge chiaramente dai nostri risultati è che la senataxina - proteina mutata in due rare patologie neurodegenerative ereditarie, una forma giovanile di Sclerosi laterale amiotrofica e una rara atassia con difetti dei muscoli oculari (AOA2) - agisce come un vigile che 'regola il traffico' durante la replicazione di zone del DNA particolarmente 'affollate'", spiega Giordano Liberi, ricercatore dell'Igm-Cnr di Pavia e autore della ricerca.
La replicazione e la trascrizione del DNA sono due eventi fondamentali senza i quali le cellule non potrebbero duplicarsi e funzionare: durante il primo viene prodotta una copia identica di questa molecola, mentre con il secondo uno dei due filamenti che costituisce la doppia elica di DNA viene trascritto in Rna. "Questi processi avvengono contemporaneamente e devono essere ben coordinati per evitare che interferiscano tra loro", prosegue Liberi. "Compito della senataxina, nelle regioni del DNA dove sono presenti geni molto espressi che ospitano costantemente i complessi di trascrizione, è proprio dare la precedenza alla replicazione, evitando al contempo un pericoloso 'scontro' tra la forcella replicativa e il complesso di trascrizione e il blocco della forcella".
Quando la senataxina risulta alterata, come nelle due patologie oggetto della ricerca, la trascrizione interferisce con la replicazione rendendo il DNA fragile, una caratteristica comune delle cellule tumorali.. Questa scoperta potrebbe segnare quindi un significativo passo avanti sia nella ricerca sul cancro, sia nello studio delle due patologie neurodegenerative in cui senataxina è alterata. "Lo studio apre alcune domande", aggiunge il ricercatore, "Da chiarire innanzitutto il coinvolgimento della senataxina, quale garante della stabilità genomica, nei meccanismi molecolari alla base della formazione dei tumori, dove l'integrità del DNA risulta gravemente compromessa: un'intersezione ancora misteriosa nella ricerca tra malattie genetiche e cancro. Dobbiamo poi stabilire quali sono le cellule del sistema nervoso in cui le lesioni al DNA contribuiscono allo sviluppo di Sla e atassia AOA2. Ma adesso abbiamo un'idea più precisa di cosa cercare: sappiamo che in assenza di senataxina le cellule sono maggiormente soggette a instabilità genomica".
"I risultati di questo lavoro costituiscono un importante tassello nel quadro che sta emergendo nella comunità scientifica", conferma Marco Foiani, direttore scientifico di IFOM. "Gli stessi ingranaggi che muovono la macchina del tumore spesso si trovano alla base di una vasta gamma di patologie, diverse nella loro manifestazione ma simili in termini di disfunzioni a livello cellulare. L'instabilità genomica potrebbe essere quindi il comun denominatore tra cancro e malattie neurodegenerative come la Sla. Ancora una volta, in controtendenza rispetto alla settorializzazione della ricerca scientifica, questo studio dimostra il valore trasversale della ricerca di base che, lavorando sui meccanismi biologici fondamentali, perviene a scoperte le cui applicazioni guardano verso molteplici aree di indagine apparentemente lontane".
"Lo studio", conclude Giuseppe Biamonti, direttore scientifico dell'Igm-Cnr di Pavia, "rappresenta un'importante conferma della collaborazione intrapresa dai nostri due istituti per supportare la ricerca dei meccanismi fondamentali alla base della fisiologia delle cellule umane. Ci aspettiamo che i prossimi risultati contribuiscano a chiarire il ruolo che la deregolazione di questi meccanismi fondamentali hanno nell'insorgenza di importanti patologie neurodegenerative e tumorali".
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Presto nuovi test per il cancro al seno
12/11/2012 - Il tamoxifene è usato insieme alla chemioterapia e alla radioterapia tradizionali, ed è progettato per prevenire che il cancro al seno si ripresenti. In particolare, il farmaco blocca l'ormone femminile estrogeno che, in certi tumori al seno, è necessario affinché il tumore cresca. È stato dimostrato che il suo utilizzo migliora fino a un terzo i tassi di sopravvivenza al cancro.
"Il tamoxifene si è dimostrato altamente efficace nei pazienti con tumore al seno se usato insieme a terapie oncologiche tradizionali. In un terzo dei casi, però, il risultato non è stato quello auspicato," ha detto il professor Göran Landberg che ha condotto lo studio. "Se siamo in grado di prevedere quali pazienti risponderanno al tamoxifene e quali invece no, allora questo è chiaramente vantaggioso, in quanto significa che viene somministrato immediatamente il trattamento corretto, permettendo così di ottenere migliori risultati terapeutici."
In un articolo CORDIS del 2008, il professor Sir David Lane ha parlato molto bene del farmaco. "Il tamoxifene è stato una storia di grande successo contribuendo a prevenire il ripresentarsi del cancro al seno in molte donne", ha detto. "È importantissimo capire la ragione per la quale a volte smette di funzionare, perché questo ci permette di identificare nuovi obiettivi nello sviluppo di farmaci e le persone che avranno bisogno di tali trattamenti."
Circa un terzo dei pazienti con il tipo adatto di cancro al seno - noto come cancro al seno positivo per il recettore degli estrogeni - non rispondono a tamoxifene o, peggio, sviluppano una resistenza al farmaco. Il cancro al seno positivo per il recettore degli estrogeni è la forma più comune della malattia e riguarda il 70 % dei casi.
Per questo motivo è così importante identificare un flag molecolare che aiuterà i medici a prevedere quali pazienti risponderanno meglio alla terapia ormonale complementare (adiuvante) con tamoxifene. "L'identificazione dei flag molecolari per classificare sottogruppi di cancro al seno e quindi determinare il miglior trattamento per ogni paziente, è di crescente importanza nella terapia del cancro," ha osservato il professor Landberg.
La ricerca ha studiato il tessuto connettivo circostante il tumore, che notoriamente invia segnali che aiutano il cancro a crescere. Quello che hanno scoperto è che i fibroblasti - le cellule che compongono il tessuto connettivo nel nostro corpo - si differenziano per le loro caratteristiche da paziente a paziente, e possono fornire indizi sulla risposta al trattamento con tamoxifene.
I loro risultati sono stati pubblicati sulla rivista PLoS ONE. L'autore principale di questo articolo, la dottoressa Susann Busch, ha parlato della scoperta e del collegamento con la proteina pERK: "Abbiamo analizzato campioni di tessuto di 564 donne con carcinoma mammario invasivo, ad alcune delle quali era stato somministrato il tamoxifene e ad altre no; questo ci ha permesso di fare un confronto tra le risposte al trattamento. Abbiamo scoperto che le donne che avevano bassi livelli di proteina pERK nei loro fibroblasti associati al tumore, non rispondevano al tamoxifene. Testare pazienti per il flag della pERK potrebbe aiutare i medici a determinare se il tamoxifene è un trattamento appropriato per i loro pazienti o se dovrebbero esplorare terapie alternative, risparmiando quindi tempo e denaro."
Il loro articolo conclude: "Riassumendo, il nostro studio sostiene l'idea che, oltre ai marcatori tumorali convenzionali, anche i biomarcatori stromali contengono informazioni predittive sul trattamento le quali potrebbero essere di grande valore per identificare sottogruppi di pazienti che potrebbero beneficiare di un trattamento endocrino."
I ricercatori intendono continuare a studiare i flag molecolari che sono caratteristici dei fibroblasti associati al cancro. Capire come i fibroblasti aiutano il tumore a crescere permetterà lo sviluppo di nuove strategie per bloccare i loro segnali nocivi e superare la resistenza ai farmaci.
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Sei domande di scienza ai candidati premier
16/11/2012 - Anche MolecularLab.it partecipa all'iniziativa che ha lo scopo di avere maggiori dettagli sulle opinioni ed il programma dei candidati Premier in merito al settore della scienza e della ricerca. Negli Stati Uniti è stato ScienceDebate a porre una serie di domande ai candidati presidenti durante la campagna politica, qui in Italia abbiamo una iniziativa ...
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La strana coppia Colloidi-Attrito
12/11/2012 - La capacità di comprendere, e controllare, gli sfaccettati meccanismi dell'attrito microscopico rappresenta da molto tempo un problema scientifico aperto, la cui soluzione è resa urgente dall'esplosione delle nanotecnologie e dalla corsa verso la miniaturizzazione dei componenti high-tech a componenti mobili. Tale comprensione si ...
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