Le notizie e gli eventi scientifici della settimana - 20 Maggio 2013
Newsletter del 20 Maggio 2013 di MolecularLab.it con notizie ed eventi del mondo scientifico su Biotech, Ricerca, Biochimica, Genetica, Medicina
Oh My God! Science! - Pesciolini con le dita? O coi polmoni? La nostra discendenza da mostri preistorici
15/05/2013 - Nel corso del secolo scorso scorso è stato scoperto (vivo e vegeto) un bel pesciolino dall'aspetto preistorico, simile in tutto e per tutto a fossili vecchi circa 300 milioni di anni, il cui ultimo esemplare vivente si supponeva fosse vissuto circa 70 milioni di anni fa.Caratteristiche salienti: faccino simpatico, resistente alle alte pressioni e ...
Cellule epiteliari per produrre insulina
17/05/2013 - Uno studio dell'Università degli Studi di Milano in uscita su PNAS scopre un metodo, sicuro e privo di rischi, per trasformare le cellule della cute in cellule che producono insulina, senza alterarne il DNA. Straordinarie le potenzialità nella terapia del diabete e del tumore al pancreas. La prestigiosa rivista PNAS pubblica uno studio dell'Università di Milano che apre nuove prospettive di cura per i vari tipi di diabete e per il tumore del pancreas. La ricerca, finanziata da AIRC, MIUR e Regione Lombardia, è stata coordinata da Tiziana Brevini e Fulvio Gandolfi del Laboratorio di Embriologia Biomedica di UNISTEM, il Centro per la ricerca sulle cellule staminali della Statale di Milano. I ricercatori hanno sperimentato con successo un metodo per cambiare la funzione delle cellule senza alterare la sequenza del loro DNA ma intervenendo nelle modificazioni epigenetiche che presiedono al programma di differenziazione cellulare. Tutte le cellule del nostro organismo possiedono lo stesso DNA, ma si differenziano in più di 200 tipi cellulari diversi per formare i diversi organi e tessuti. Ciò è reso possibile grazie ad un meccanismo di selezione in base al quale alcuni tratti del DNA sono attivati ed altri sono invece silenziati. Ad esempio, in una cellula del cuore sono attive le sequenze di DNA che controllano il conseguimento della corretta morfologia e funzionalità cellulare cardiaca, mentre sono inaccessibili, e quindi represse, quelle tipiche delle cellule di altri tessuti. Il profilo di espressione è dunque regolabile da modificazioni che non toccano la sequenza del DNA ma solo la sua accessibilità, e che vengono definite "epigenetiche". Sulla base di queste osservazioni è facile intuire che, interagendo con i processi epigenetici di definizione tissutale, si può modificare la specializzazione e il destino di una cellula. I ricercatori del Laboratorio di Embriologia Biomedica dell'Università di Milano hanno utilizzato per il loro studio la 5 aza-citidina, una molecola in grado di rimuovere dal DNA delle cellule differenziate i "blocchi" che ne limitano l'accessibilità. I ricercatori hanno sfruttato questa "finestra di aumentata plasticità" per attivare con successo un programma di differenziamento diverso: hanno azzerato il programma attivo nelle cellule prelevate dalla cute indirizzandole verso il differenziamento pancreatico. E' stato così possibile "convertire" una cellula della cute in una che produce i diversi ormoni pancreatici, in maniera semplice, sicura e senza ricorrere all'uso di modificazioni geniche e di retrovirus. Questa straordinaria conversione si è mantenuta stabile anche dopo trapianto delle cellule in topi diabetici, dove la loro presenza ha assicurato normali livelli di glicemia. Fino ad oggi, gli esperimenti di conversione e riprogrammazione cellulare erano stati realizzati grazie all'utilizzo di vettori retrovirali e/o mediante l'inserzione di segmenti di DNA esogeno, operazioni che implicano modificazioni genetiche, con elevato rischio di possibili trasformazioni tumorali scarsamente controllabili. La nuova metodologia messa a punto dai ricercatori dell'Università di Milano supera tali limiti in quanto non altera il patrimonio genetico della cellula ma, semplicemente, rende il DNA presente più accessibile e plastico. Notevoli sono le possibili implicazioni legate a questo nuovo approccio sperimentale che apre strade alternative e di enorme potenzialità, sia nell'ambito della terapia del diabete, così come nel tumore del pancreas. L'utilizzo delle cellule "convertite" permetterà altresì la messa a punto di screening pre-clinici e test farmacologici che evitano l'impiego di modelli sperimentali animali e forniscono dati direttamente applicabili alla specie umana. Inoltre la facile reperibilità delle cellule dalla cute, permetterà l'allestimento terapie paziente-specifiche.
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Nuovi bersagli contro l'Alzheimer
17/05/2013 - Sull'autorevole Journal of Molecular Cell Biology sono stati pubblicati i risultati di una sistema messo a punto all'Istituto di Ricerche Farmacologiche "Mario Negri" di Milano che permette di studiare i meccanismi intracellulari che regolano l'anomalia delle sinapsi, strutture altamente specializzate che consentono la comunicazione fra neuroni e che sono danneggiate nelle malattie neurodegenerative, come l'Alzheimer (AD). Nella malattia di Alzheimer il malfunzionamento della comunicazione tra neuroni è strettamente correlato con il declino cognitivo: nella fase iniziale della malattia. I danni sinaptici scatenano lo sviluppo di episodiche perdite di memoria che progrediscono dando origine alla perdita del pensiero astratto e al declino cognitivo. La ricerca, condotta da Tiziana Borsello, Capo dal laboratorio "Morte Neuronale e Neuroprotezione", Dipartimento di Neuroscienze, in collaborazione con Mario Salmona, Capo del Dipartimento di Biochimica e Farmacologia Molecolare, ha evidenziato il ruolo fondamentale dell'enzima c-Jun-N-terminal kinase (JNK) nella disfunzione delle sinapsi dell'ippocampo, tipica delle fasi iniziali della AD. Questo nuovo modello sperimentale permette di controllare i cambiamenti biochimici e morfologici dei neuroni ippocampali in seguito all'esposizione della proteina beta-amiloide. E' stato possibile studiare gli eventi tossici intracellulari iniziali causati dall'esposizione alla beta-amiloide e di valutare la potenziale attività terapeutica di nuove molecole contro la perdita delle sinapsi. "Abbiamo messo a punto un modello sperimentale semplice che ci permette - spiega Tiziana Borsello - di studiare i primissimi eventi intracellulari che inducono la disfunzione delle spine dendritiche. Questo approccio a permesso di capire che JNK controlla il processo di danneggiamento delle sinapsi e la conseguente perdita delle spine dendritiche." "L'incidenza delle malattie neurodegenerative – aggiunge Borsello - rappresenta ormai una vera e propria emergenza sanitaria destinata a crescere nei prossimi anni con l'incremento della vita media della popolazione. La mancanza di terapie efficaci e gli elevati costi socio-sanitari necessari per l'assistenza ai pazienti rendono prioritario lo sviluppo di efficaci strategie farmacologiche. I risultati ottenuti aprono cosi nuove speranze nello sviluppo di strategie farmacologiche per la malattia di Alzheimer".
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Studio fa il punto sui marcatori di rischio del cancro
16/05/2013 - I ricercatori che si occupano di cancro hanno fatto un enorme passo avanti e gli scienziati adesso sono in grado di identificare oltre 80 marcatori genetici che fanno aumentare il rischio di cancro al seno, alle ovaie e alla prostata. L'iniziativa di ricerca COGS è ritenuta la più grande del suo genere. Benché i risultati siano ...
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Il cervello ed i comportamenti alimentari
16/05/2013 - Perché mangiamo troppo e consumiamo più calorie del necessario? Il cibo è un modo per auto-premiarci ed è possibile che lo stress ci faccia desiderare di mangiare di più? Sono solo alcune delle domande alle quali uno studio europeo sull'alimentazione vuole trovare una risposta. NEUROFAST ("Integrated Neurobiology of ...
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Redazione (20/05/2013)
Pubblicato in Medicina e Salute
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