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Le notizie e gli eventi scientifici della settimana - 21 Ottobre 2013

La posta di MolecularLab


Newsletter del 21 Ottobre 2013 di MolecularLab.it con notizie ed eventi del mondo scientifico su Biotech, Ricerca, Biochimica, Genetica, Medicina

Spegnere la fame nel cervello
17/10/2013 - Dall'Università di Washington un gruppo di scienziati ha identificato un interruttore per spegnere la fame. La scoperta pubblicata su Nature potrebbe in futuro aiutare a mettere a punto nuove terapie per curare i disturbi alimentare aiutando a stimolare o sopprimere la fame.
E' stato scoperto nel nucleo parabrachiale del tronco encefalico, una zona già nota per il controllo dell'appetito, un gruppo di cellule nervose che ha il compito di frenare la fame dopo i pasti o quando si avverte la presenza di tossine nel cibo.
Lo studio ha anche identificato la molecola espressa in queste cellule: il peptide correlato al gene della calcitonina (Cgrp) è stato scoperto con topi geneticamente modificati in modo che specifici gruppi neuronali potessero essere attivati grazie ad un impulso luminoso fatto arrivare da fibre ottiche impiantate nel cervello.
Il neuropfisiologo Piergiorgio Strata, dell'Università di Torino commenta dicendo che "è un lavoro interessantissimo condotto con tecniche molto sofisticate che fornisce una conoscenza fondamentale per i disturbi del comportamento alimentare come bulimia, anoressia e obesità".
Lo studio appena pubblicato dal Prof. Richard Palmiter conferma che alcuni disturbi alimentari hanno una base neurologica e sono collegate con le emozioni. Strata sottolinea che aver identificato la molecola espressa in queste cellule è importante perchè indica il possibile target in future terapie.
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Deficit neurologici e ferritina
14/10/2013 - Uno studio dei ricercatori dell'IRCCS Ospedale San Raffaele Milano, finanziato da Telethon e coordinato dalla professoressa Sonia Levi, responsabile dell'Unità Proteomica del metabolismo del ferro e professore associato in Biologia Applicata presso l'Università Vita-Salute San Raffaele, è stato pubblicato sulla rivista The Journal of Experimental Medicine. La ricerca ha identificato per la prima volta nell'uomo una mutazione nel gene della ferritina (di tipo L) che causa la mancanza della proteina coinvolta nella regolazione del ferro nel nostro organismo.
La ferritina è una proteina che svolge un ruolo fondamentale nella gestione del ferro e nel mantenimento dell'omeostasi del metallo nelle cellule del nostro organismo. L'accumulo del ferro nell'uomo è responsabile di diverse patologie, tra queste quelle di carattere neurodegenerativo come le neuro-degenerazioni associate ad accumulo di ferro cerebrale (NBIA).
La ferro-carenza al contrario è associata ad alterazioni neurologiche che si manifestano nei pazienti con forme di convulsione e la più famosa sindrome delle gambe senza riposo (in Italia infatti ne soffrono il circa il 5% della popolazione). In questo lavoro i ricercatori hanno dimostrato come la mancanza di ferritina causi nell'uomo una carenza di ferro, provocando un aumento dello stress ossidativo e del danno cellulare, associando così le alterazioni neurologiche alla mutazione presente nel gene della ferritina.
Questo risultato è stato possibile anche grazie all'utilizzo di una tecnica molto innovativa detta riprogrammazione-cellulare-diretta. Il procedimento permette di ottenere neuroni umani partendo da una semplice biopsia cutanea. Nello specifico vengono prelevate dal braccio dei pazienti i fibroblasti della pelle che in seguito vengono opportunamente coltivati e riprogrammati in laboratorio.
Per la prima volta al mondo i ricercatori del San Raffaele hanno dimostrato che, grazie alla ri-programmazione, è possibile studiare patologie su modelli cellulari difficilmente ottenibili dall'uomo, come nel caso dei neuroni, primariamente coinvolti nelle patologie neurodegenerative.
Afferma la Professoressa Levi: "Questo lavoro rappresenta un passo in avanti nella conoscenza dei meccanismi biologici che sono alla base del coinvolgimento del ferro nelle patologie neurologiche, argomento fino ad ora poco definito. Inoltre possiamo pensare in futuro di utilizzare questa metodologia di riprogrammazione cellulare sia per approfondire le conoscenze sui meccanismi molecolari alla base delle alterazioni patologiche sia per l'identificazione di nuovi target terapeutici".
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48 varianti per la Sclerosi Multipla
14/10/2013 - Uno studio internazionale condotto dall'International Multiple Sclerosis Genetics Consortium (IMSGC) ha permesso di individuare 48 nuove varianti genetiche che influenzano il rischio di sviluppare la Sclerosi Multipla, raddoppiando il numero dei fattori di rischio genetici noti per la malattia e fornendo un contributo chiave alla conoscenza dei ...
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Come il tumore attrae cellule sane per favorire la sua crescita
17/10/2013 - Ricercatori del San Raffaele di Milano hanno scoperto il meccanismo attraverso cui i tumori attraggono a sé alcune cellule del sangue, i neutrofili, normalmente deputati alla difesa dell'organismo, rendendoli proattivi nel favorire la crescita e la diffusione incontrollata del tumore stesso. Lo studio ha identificato anche una classe di molecole ...
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Il dolore anticipato dell'amigdala
15/10/2013 - I ricercatori dell'Università Vita-Salute San Raffaele, in uno studio pubblicato sulla prestigiosa rivista The Journal of Neuroscience e finanziato dalla Fondazione Cariplo e da Schroders Italy SIM, mostrano che è l'amigdala, il centro neurale della paura e dell'ansia, a fare da "centralina" per l'esagerata anticipazione del ...
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Cellulari e Wi-Fi non sono pericolosi
16/10/2013 - Modificazioni biologiche si, ma effetti sulla salute no: questa è la conclusione dell'autorità grancese per la salute pubblica.
L'Anses, l'Agenzia Nazionale Sanitaria non ritiene che sia necessario fare delle modifiche ai regolamenti che impongono delle soglie da non oltrepassare.
Si raccomanda comunque di ridurre l'esposizione ...
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Redazione MolecularLab.it (21/10/2013)
Pubblicato in Medicina e Salute
Tag: newsletter, molecularlab
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