Io ti consiglio di lasciare perdere... Basta ricordarti che i sintomi positivi sono dovuti ad una iperattività dopaminergica mentre quelli negativi ad una iperattività serotoninergica e ipoattività dopaminergica (che è pur sempre una teoria).
Anche perché poi non ci sono grossa linearità tra il meccanismo d'azione dei farmaci e l'efficacia del trattamento. Basti pensare che un antipsicotico convenzionale con forte attività antidopaminergica funziona quanto un antipsicotico non convenzionale con più debole attività antidopaminergica ma anche un po' di attività antiserotoninergica. Però se usiamo un antiserotoninergico puro non funziona affatto! Perché? E chi lo sa! E perché un non convenzionale che ha anche attività antidopaminergica funziona sui sintomi negativi anche se sono legati ad una ipoattività dopaminergica? Forse perché quello che pensiamo di sapere è ben lungi da come stanno effettivamente le cose?
E poi c'è da considerare che pazienti diversi rispondono a molecole diverse in modo diverso...
Insomma: non ne sappiamo quasi niente perché è una cosa complicatissima e studiarsi tutte le varie teorie per studiare gli antipsicotici è veramente uno sforzo eccessivo secondo me...
[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest non radii solis neque lucida tela diei discutiant, sed naturae species ratioque. [...]
Non solo è uno sforzo eccessivo, probabilmente ti porterà a un sacco di vicoli ciechi. La cosa che posso consigliare è invece quella di andare su Pubmed e cercare un po' di review "generali" sulla schizofrenia, per aggiornarti sullo stato dell'arte in materia.
grazie..seguo il vostro consiglio allora :D si Caffey ho una serie di dubbi proprio su questi antipsicotici...
Citazione:E perché un non convenzionale che ha anche attività antidopaminergica funziona sui sintomi negativi anche se sono legati ad una ipoattività dopaminergica
potresti togliermi questo dubbio : io sapevo che un non convenzionale funziona sui sintomi negativi in quanto mostra attività antagonista del recettore 5HT2A ( la serotonina attiva i recettori 5HT2A inibisce la funzione dopaminergica --> bloccando 5HT2A si ha controllo dei sintomi negativi) ...non è così?
cmq sempre nell'ambito dei non convenzionali, c'è poi il buspirone che è agonista di 5-HT1A ..questo si comporta in modo analogo al 5HT2A? e quindi in questo caso non si potenzierebbero ulteriormente i sintomi positivi?
E' proprio quello che ti dicevo io... E' estremamente complesso.
Citazione:io sapevo che un non convenzionale funziona sui sintomi negativi in quanto mostra attività antagonista del recettore 5HT2A ( la serotonina attiva i recettori 5HT2A inibisce la funzione dopaminergica --> bloccando 5HT2A si ha controllo dei sintomi negativi) ...non è così?
No, non è così. Almeno non è solo così... Altrimenti per quale motivo un antiserotoninergico puro non funziona?
Andando anche poco più in profondità si trova pura filosofia per il momento: c'è tutto e il contrario di tutto (come ha detto Chick puoi dare uno sguardo su pubmed per farti un'idea)! Non cercare una base fisiopatologica per ricordare gli antipsicotici perché non faresti altro che confonderti ulteriormente le idee. Sono farmaci che funzionicchiano (a volte) ma sostanzialmente non si sa perché.
Il buspirone è un ansiolitico e non un antipsicotico. E' un agonista parziale 5HT1A ma anche antagonista D2 presinaptico... Non ha molto a che fare con gli antipsicotici...
[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest non radii solis neque lucida tela diei discutiant, sed naturae species ratioque. [...]
ciao caffey...si il buspirone me lo ero ritrovato tra gli antipsicotici però effettivamente non c'entra nulla :p
cmq volevo chiederti una cosa..io non capisco quando si dice che i recettori D3 e D4 siano coinvolti nella sintomatologia negativa..Nei sintomi negativi vi è ipoattività dopaminergica? quindi si ha ipofunzionalità dei D3 e D4?