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 Isteresi Polmonare. Come varia il ruolo del surfattante?
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Tag   surfattante    isteresi    tensione superficiale  Aggiungi Tag

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sirdioni
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Inserito il - 29 gennaio 2014 : 10:46:05  Mostra Profilo Invia a sirdioni un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Salve, sono uno studente di Medicina e non sono riuscito in alcun modo a capire il concetto di Isteresi Polmonare.
Mi spiego meglio. So che l'isteresi è quel fenomeno per cui le curve di compressione e espansione del polmone non sono sovrapposte, ma delimitano un'area detta appunto isteresi.
In un'altra discussione su questo forum si dice che l'isteresi è dovuta alla tensione superficiale, ma questo non mi pare avere senso, dato che non vedo motivo per cui la legge di laplace P=2T/r debba modificarsi in fase di compressione in modo da dare un volume maggiore a stessi valori di pressione.
Su internet ho visto che la cosa è molto più complessa: è dovuta al fatto che in espansione avviene un fenomeno di "respreading" del surfattante e in compressione un fenomeno di "selective squeez out" tale per cui, detta semplicemente, in espansione il surfattante "funziona peggio" e in compressione "funziona meglio" e quindi in compressione vinciamo meglio la tensione superficiale.
Ovvio che l'isteresi non è dovuta a una diluizione del surfattante in espansione e a una sua maggior densità in compressione, dato che questa variazione di densità del surfattante spiega come l'aria non confluisca tutta in un solo enorme alveolo ma non spiega affatto lo scollamento tra le due curve PV in insufflazione e desufflazione.
Sarei grato a chi mi riuscisse a spiegare come mai, a livello molecolare, il surfattante funziona meglio in compressione piuttosto che in espansione.
Grazie

Insider
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32 Messaggi

Inserito il - 31 gennaio 2014 : 23:20:13  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Insider Invia a Insider un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Non conosco cosa accada a livello molecolare al surfattante in fase di espansione e di compressione e come questo influisca sull'isteresi, so però come mai l'isteresi dipenda dalla legge di Laplace.
Quando il polmone è collassato la pressione che la tensione superficiale esercita sugli alveoli è maggiore, poiché tale pressione, come dice l'equazione, è inversamente proporzionale al raggio: sarà quindi massima ad un volume minimo, cioè al collasso, e servirà quindi molta energia (cioè molta pressione di segno contrario) perché l'alveolo si apra e poi si ingrandisca. Man mano che il volume aumenta, l'effetto della tensione superficiale diminuisce per diventare minimo a volumi massimi. La curva di distensione quindi mostrerà (soprattutto all'inizio, e specie alle basi polmonari rispetto che agli apici) un aumento di volume modesto per un dato aumento di pressione. Durante la fase di compressione, la tensione superficiale non deve essere vinta, semmai agisce in sinergia con la compressione stessa dovuta al ritorno elastico del tessuto polmonare. In tutto ciò il surfattante abbassa la tensione superficiale e quindi abbassa la pressione negli alveoli più piccoli impedendo che si sgonfino in quelli più ampi e (almeno credo) abbassando anche la quota di pressione necessaria in fase di distensione perché si raggiunga un tal volume.
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sirdioni
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2 Messaggi

Inserito il - 01 febbraio 2014 : 13:07:11  Mostra Profilo Invia a sirdioni un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Insider tu dici che l'isteresi dipende unicamente dalla Legge di Laplace.
Tuttavia considera il grafico PV statico, in cui è appunto rappresentata l'isteresi; ad uno stesso volume (qui ad uno stesso raggio degli alveoli!) sono in gioco pressioni differenti sulle due curve di compressione ed espansione.
Tuttavia ad uno stesso volume dovremmo avere per la legge P=2t/r la stessa tensione superficiale.
E ad uno stesso volume il surfattante dovrebbe essere egualmente diluito (e quindi avere la stessa azione tensioattiva) sia in compressione che in espansione.
Concludendo: ad uno stesso volume avremmo in teoria stessa tensione superficiale, stessa retrazione elastica dovuta alle componenti parenchimali elastiche del polmone e quindi dovremmo avere curve sovrapposte.
Ma così non è. Perchè?

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Insider
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32 Messaggi

Inserito il - 01 febbraio 2014 : 17:40:55  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Insider Invia a Insider un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Il motivo è dovuto al fatto che la tensione superficiale e i suoi effetti diminuiscono in compressione. La tensione superficiale diminuisce perché, come dicevi tu nel primo post, il surfattante è più efficace mentre il volume si riduce venendo questo ad essere più compresso ed essendo quindi le molecole che lo compongono più repulsive (ho trovato questo come migliore spiegazione). Gli effetti della tensione superficiale diminuiscono invece perché all'inizio della fase di distensione gli alveoli sono collassati. Ciò vuol dire che prima che il polmone possa aumentare sufficientemente di volume sarà necessaria una pressione notevole in modo da far distendere TUTTI gli alveoli. In compressione gli alveoli partono TUTTI da una posizione già distesa e quindi la pressione generata dalla tensione superficiale sarà minore.
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RicoStarbirds
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1 Messaggi

Inserito il - 25 maggio 2014 : 12:49:02  Mostra Profilo Invia a RicoStarbirds un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Citazione:
Messaggio inserito da Insider

Non conosco cosa accada a livello molecolare al surfattante in fase di espansione e di compressione e come questo influisca sull'isteresi, so però come mai l'isteresi dipenda dalla legge di Laplace.
Quando il polmone è collassato la pressione che la tensione superficiale esercita sugli alveoli è maggiore, poiché tale pressione, come dice l'equazione, è inversamente proporzionale al raggio: sarà quindi massima ad un volume minimo, cioè al collasso, e servirà quindi molta peimar energia (cioè molta pressione di segno contrario) perché l'alveolo si apra e poi si ingrandisca. Man mano che il volume aumenta, l'effetto della tensione superficiale diminuisce per diventare minimo a volumi massimi. La curva di distensione quindi mostrerà (soprattutto all'inizio, e specie alle basi polmonari rispetto che agli apici) un aumento di volume modesto per un dato aumento di pressione. Durante la fase di compressione, la tensione superficiale non deve essere vinta, semmai agisce in sinergia con la compressione stessa dovuta al ritorno elastico del tessuto polmonare. In tutto ciò il surfattante abbassa la tensione superficiale e quindi abbassa la pressione negli alveoli più piccoli impedendo che si sgonfino in quelli più ampi e (almeno credo) abbassando anche la quota di pressione necessaria in fase di distensione perché si raggiunga un tal volume.


Ok grazie per il processo di condivisione in dettaglio e ora in grado di rendere la ragione di aumento del volume ..
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