emicrania e serotonina

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Inserito il - 16 novembre 2012 : 16:45:24

ho molta confusione.i recettori di tipo 1 mediano effetti inibitori.i triptani che agiscono su questi recettori come agonisti quindi vanno a determinare riduzione di serotonina.ora l'emicrania il cui dolore si pensa essere dovuta a vasodilatazione puo essere attenuata con i triptani.ma come fanno i triptani ad avere azione vasocostrittrice come la serotonina se vanno ad inibire il tono serotoninergico?lo stesso vale per l ergotamina la quale invece � un antagonista dei recettori di tipo 2 che invece mediano azioni eccitatorie.se sono antagonisti bloccano l'attivita vasocostrittrice della serotonina.come � possibile che vengono usati nell'emicrania?non capisco

funny
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76 Messaggi

Inserito il - 18 novembre 2012 : 16:31:51

rispondetemi per favoreeeee !!!non riesco proprio a capire questo concetto.ed � importante

antodoca
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44 Messaggi

Inserito il - 18 novembre 2012 : 21:52:12

i triptani sono agonisti dei recettori 5ht 1B e 1D. Anche l' ergotamina � agonista.

http://en.wikipedia.org/wiki/Ergotamine
http://en.wikipedia.org/wiki/Triptan

funny
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76 Messaggi

Inserito il - 24 novembre 2012 : 16:19:12

la mia domanda � sempre la stessa.forse non sono stata chiara scusami.la mia domanda � se la serotoni9na ha azione vasocostrittrice e i recettori di tipo 1 sono dei recettori che diminuiscono il tono serotoninergico se i triptani o l ergotamina agiscono come agonisti di questi recettori vuol dire che vanno a diminuire la liberazione di serotonina e quinid a provocare (se cosi stanno i fatti)vasodilatazione non vasocostrizione.lo stesso se l ergotamina funzione come antagonista dei recettori di tipo 2 in questo caso anche va a bloccare la trasmissione serotoninergica.quindi come fanno a provocare vasocostrizione?

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76 Messaggi

Inserito il - 28 novembre 2012 : 10:34:06

non trovo niente che possa risolvere il mio dubbio.se qualcuno possa aiutarmi ne sarei contenta.perche ogni volta mi blocco su questo punto e perdo le mezze giornate.uffa

Caffey
Utente Attivo

Citt�: Perugia

1496 Messaggi

Inserito il - 28 novembre 2012 : 17:10:25

La teoria serotoninergica vede come evento patogenetico dell'emicrania l'attivazione del sistema trigemino-vascolare con conseguente rilascio di mediatori infiammatori quali sostanza P, CGRP e altri che determinano una vasodilatazione e conseguente stravaso eprocesso infiammatorio sterile che sembrerebbe determinare il dolore.
Parallelamente si � visto come in molti casi nei pazienti con attacco a acuto di emicrania siano presenti elevati livelli di serotonina. Sembrerebbe quindi che la serotonina possa partecipare all'avvio e/o al mantenimento del rilascio dei peptidi vasoattivi.

Ora i recettori 5HT1B, 1D e 1F sono presenti in numerose strutture e la loro attivazione sembra determinare una riduzione della neurotrasmissione serotoninergica e quindi una riduzione del rilascio di peptidi vasoattivi (non ci meraviglia, no? Forse sono autorecettori? Recettori di interneuroni inibitori? Probabilmente entrambe e anche altro: in sostanza i meccanismi sono molto complessi e non li conosciamo bene, sappiamo solo che riducono la neurotrasmissione serotoninergica).
Utilizzare agonisti selettivi per questi recettori (i triptani appunto) � un meccanismo per indurre vasocostrizione riducendo la liberazione delle sostanze vasoattive di cui sopra. Servono farmaci selettivi perch� usando farmaci che prendono anche altri recettori serotoninergici, magari prevalentemente eccitatori potremmo ottenere l'effetto opposto... E nemmeno questo ci meraviglia... No?

Per quanto riguarda l'ergotamina l'effetto vasocostrittore � legato sia all'agonismo 5HT1B, 1D (come i triptani), ma anche al suo agonismo alfa-adrenergico... Non chiedermi quale dei due � pi�� importante perch� non ne ho idea. In definitiva possiamo dire che vasoconstringe come i triptani.
In pratica per� l'ergotamina non si usa molto perch� � meno selettiva e quindi ha un profilo di tollerabilit� peggiore ed � anche meno efficace, da quanto so.

Spero di aver chiarito un po' la questione. Eventualmente chiedi e sar� felice di aiutarti se ne sar� capace.

[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]

Titus Lucretius Carus

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Inserito il - 01 dicembre 2012 : 10:38:37

ma io so che queste sostanze vasoattive sono rilasciate dagli stessi neuroni serotoninergici.quindi se viene inibito il loro rilascio viene inibito anche il rilascio della serotonina giusto?allora perche prevale la vasocostrizione alla vasodilatazione?cmq grazie per la disponibilita ma io ho un problema non riesco ad imparare cose che non capisco!!!!

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