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bazuu
Nuovo Arrivato
16 Messaggi |
 Inserito il - 30 gennaio 2016 : 19:33:53
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Studiando la fisiologia del sistema respiratorio ho letto come, in caso di ipossia in alcuni alveoli polmonari, vi sia una costrizione arteriolare in questi alveoli per deviare il sangue verso alveoli aventi una normale ventilazione.
Questo, in caso di interessamento dell'intero polmone (come nell'ipossia da alta quota), porta alla vasocostrizione di tutte le arteriole. Vi è aumento della pressione polmonare per aumento della resistenza arteriolare e formazione di edema polmonare.
Mi chiedo come possa esserci edema con la costrizione arteriolare che provoca una diminuzione di pressione a livello capillare.
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
 Inserito il - 03 febbraio 2016 : 20:08:12
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Ciao.
In realtà il meccanismo fisiopatologico che induce edema polmonare da alta quota non è ben noto. Probabilmente sono più meccanismi coesistenti.
Tuttavia prova ad immaginare che la vasocostrizione delle arteriole, come hai ben detto, dirotta il sangue verso alveoli maggiormente ventilati, che però (in parole povere) non esistono, visto che non c'è un'ostruzione di una porzione dell'albero bronchiale, bensì una riduzione della pressione parziale di O2 nell'aria. Perciò hai un volume di sangue che si trova, rapidamente, in un albero vascolare polmonare diffusamente vasocostretto e ne aumenta la pressione. A questo si accompagna per motivi ignoti probabilmente un aumento della permeabilità capillare (per motivi non conosciuti). Considera inoltre che sebbene minoritaria, c'è anche una vasocostrizione venosa; l'albero venoso, quindi, non riesce ad accogliere tutto il volume di sangue del circolo polmonare.
Diciamo che è un ragionamento un po' labile ma in termini teorici può funzionare, a mio avviso...
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bazuu
Nuovo Arrivato
16 Messaggi |
Inserito il - 08 marzo 2016 : 11:27:40
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Grazie della risposta Caffey. Scusami se rispondo con tanto ritardo, ma avevo visto il tuo messaggio e poi causa problemi di connessione non ho risposto e me ne sono scordato.
Comunque ho fatto un paio di ricerche online e sui libri ed effettivamente il fenomeno è ancora non del tutto spiegato. Si suppone anche che la vasocostrizione arteriolare, che provoca aumento di pressione, non avvenga "tutta insieme contemporaneamente". Questo implica che in alcune zone la pressione sarà aumentata con arteriole in stato "non vasocostretto". In quelle zone si ha sviluppo di edema a livello dei capillari polmonari.
Grazie dell'aiuto!  |
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Vasocostrizione da ipossia ed Edema 
