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thefort
Nuovo Arrivato
15 Messaggi |
 Inserito il - 19 gennaio 2012 : 13:21:55
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Ragazzi sapete spiegarmi perchè una riduzione del flusso ematico ad una zona del cuore ne provoca un rallentamento della ripolarizzazione?
Nello specifico si tratta di uno dei fenomeni che potrebbero spiegare lo sviluppo di una corrente di demarcazione (depolarizzazione perdurante) durante un evento ischemico.
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Pipps
Utente Junior
244 Messaggi |
Inserito il - 19 gennaio 2012 : 17:12:13
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| So che l'ischemia del miocardio determina una riduzione della produzione di ATP, dato che arriva poco ossigeno ai mitocondri e dunque i processi di fosforilazione ossidativa sono repressi. La mancanza di ossigeno altera l'attività delle pompe e dei trasportatori di membrana, in particolare del K+, la cui corrente uscente è essenziale nel processo di ripolarizzazione. Questo determina riduzione della durata della fase di plateau, una maggior durata della ripolarizzazione e, in definitiva, una riduzione del potenziale d'azione. |
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thefort
Nuovo Arrivato
15 Messaggi |
Inserito il - 19 gennaio 2012 : 17:27:41
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| Ma i canali del K+ responsabili della ripolarizzazione non sono canali passivi (e quindi ATP-indipendenti)? |
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thefort
Nuovo Arrivato
15 Messaggi |
Inserito il - 19 gennaio 2012 : 17:31:42
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| Può invece essere che, non potendo funzionare la ATPasi Na+/K+ non viene generato alcun gradiente elettrochimico ai capi della membrana, e quindi il potenziale di riposo sarà costantemente = 0? In questo caso ci sarebbe una condizione di depolarizzazione costante. E inoltre il K+ non può uscire dalla cellula attraverso i canali K+ voltaggio-dipendenti (mancando il gradiente). Può essere che sia così? |
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Pipps
Utente Junior
244 Messaggi |
Inserito il - 19 gennaio 2012 : 22:29:22
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| Ho riguardato velocemente libri e appunti fisiologia cardiovascolare. Esistono vari tipi di canali K+ cardiaci in effetti, sia voltaggio che legame dipendenti. Ad es. i canali tardivi che agiscono appunto durante la fase di ripolarizzazione e sono sensibili ad un aumento del calcio, i canali Kir (inward rectifier) che sostengono il lungo plateau e i canali K+ delayed rectifier. Poi ci sono i canali K+ ATP-sensibili che sembrano appunto essere i canali coinvolti durante un fenomeno ischemico. Ho trovato che in condizioni di ipossia/ischemia, questi canali (fisiologicamente chiusi) si aprono, in risposta appunto ad una bassa conc. di ATP. Questo comporta una massiccia perdita di K+ e quindi l'insorgere di possibili aritmie. Questo potrebbe spiegare anche come, a causa della deplezione di ATP, la pompa Na+-K+ non riesca a riequilibrare la corretta distribuzione di potassio fuori e dentro la cellula. |
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Pipps
Utente Junior
244 Messaggi |
Inserito il - 19 gennaio 2012 : 22:30:25
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| se nel weekend riesco a trovare 10 min liberi, cerco di trovare qualcosa di più approfondito ed esaustivo :) |
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Ischemia cardiaca --> Rallentamento della ri
