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prossima biologa
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 Inserito il - 29 maggio 2014 : 16:46:37
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ciao a tutti.
ho bisogno di un vostro aiuto.
ci sono delle cose che non riesco a capire in nessun modo.
la VGF diminuisce in casi di insufficienza renale cronica... nella normalità è di 120ml/min e indica la capacità di riassorbimento del nefrone.... giusto?
più è bassa la VGF, più è grave la patologia(e meno riassorbiamo sali, e acqua! giusto?)
e allora mi spiegate questo per favore?
"Come già vi ho detto, il rene ha una capacità funzionale che è al di sopra dell'effettivo bisogno, ma che è in grado, non appena succedono dei cambiamenti drastici nella nostra alimentazione, come un carico di sale enorme o una perdita di sali, il rene partecipa in qualche modo con il sistema cardiovascolare per riparare a questa alterazione.
Come viene riassorbito il Na? A livello renale si ha una parte luminale e liquido interstiziale che poi confluisce nei capillari e quindi circolazione. Come vedete il Na viene riassorbito tramite un canale secondo gradiente di concentrazione, sull'altra parte come vedete, c'è un'ATPasi Na/K. Quindi il Na penetra nella cell renale tramite canali, seguendo il suo gradiente elettrochimico, e viene poi pompato verso l'esterno grazie a una pompa Na/K.
Con l'aumentare della velocità di filtrazione glomerulare, il Na che viene assorbito secondo gradiente di concentrazione, l'andamento di questo riassorbimento, del Na, è basso; ma con le nefropatie ci troviamo con una più bassa velocità di filtrazione glomerulare, la % di Na che viene riassorbita aumenta, per cui il rene mette in atto dei meccanismi per far lavorare più velocemente l'unico meccanismo funzionante (canale del Na), quindi la regolazione e escrezione di Na aumenta per mantenere il bilancio esterno e mantenere normale il volume del liquido extracell. Quindi l'alterazione dell'escrezione di Na si verifica in seguito all'aumentato apporto di sale. In una persona normale se aumenta l'apporto di Na, per riequilibrare la [Na] plasmatica e la quantità di Na che viene escreta, la % di escrezione aumenta fino al 3%, in una persona malata invece, questa escrezione aumenterà dal 2 al 10%.
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prossima biologa
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Inserito il - 29 maggio 2014 : 16:50:49
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e questo?
Nelle nefropatie, per impedire aumenti di pressione, bisogna fare in modo che quella persona rilasci più H2O. In un soggetto normale la quantità di H20 che viene rilasciata in seguito ad un aumento di introito di Na va da 2 a 19L al gg, mentre in una persona malata si va da 2 a 2,8L di urina al gg, e questo crea problemi, in quanto può portare icturia (aumentata necessità di rilasciare H2O anche di notte)e poliuria.
o meglio.... ho capito che la persona con nefropatia elimina più acqua per evitare l'ipertensione. ma una persona normale davvero può eliminare 19 litri di acqua al giorno? e una persona con nefropatia invece massimo 2,8? |
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Caffey
Utente Attivo
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Inserito il - 29 maggio 2014 : 17:35:12
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Ciao. Questo è il motivo per cui odio le sbobinature (è una sbobinatura, vero?). Pare di leggere Joyce che si è dedicato alla fisiologia! Sembra quasi una superc...ola... 
Scherzi a parte cerchiamo di analizzare quello che ho capito.
Le tue domande-risposte introduttive sono tutte corrette. Certo, 19 Litri sono molti però fino a 10-11 L l'ho "visto" quindi immagino che si possa arrivare anche a 19 (non so perché 19 e non 18 o 20). In generale è intuitivo che un soggetto con insufficienza renale cronica (IRC) filtri meno e quindi urini una quantità inferiore di urine, anche se non so perché proprio 2,8 al massimo.
Per quanto riguarda il primo paragrafo ho un po' di cose da ridire. Innanzi tutto il riassorbimento di Na è molto più complesso di come è stato detto lì e avviene soprattutto nel tubulo prossimale in antiporto con H+ e in simporto con glucosio e amminoacidi, poi nell'ansa ascendente di Henle in simporto con K+ e 2Cl-, e poi ancora nel tubulo distale in simporto con il Cl- e nel collettore, sotto il controllo dell'Aldosterone. Il riassorbimento per puro gradiente non è certo il meccanismo principale.
Dopodiché non ho capito più niente quindi ho difficoltà a spiegare. Posso dire che un soggetto con normale funzionalità renale riesce ad eliminare l'eccesso di sodio aumentando la sete, quindi la volemia, quindi la GFR e bloccando il sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone, limitando al minimo il riassorbimento di sodio ed eliminandolo così con le urine. Un soggetto con GFR ridotta richiede più tempo per eliminare il carico di sodio perché filtra meno (e urina meno) e rischia, bevendo tanto (a causa della sede indotta dall'ipernatriemia) ed urinando poco, una crisi ipertensiva e uno scompenso cardiaco acuto. Tuttavia la quantità di Na per avere questo effetto deve essere veramente alta e non credo sia di comune riscontro.
Questo problema è legato al fatto che il rene non può concentrare le urine oltre massimo 1200 mOsm/L quindi se un rene riesce a produrre massimo 2L di urine al giorno, può eliminare non più di 2400 mOsm di soluti (tra cui il Na) al giorno, un rene che ne produce 10 L ne elimina 12 Osm quindi per eliminare la stessa quantità di sodio ci mette meno tempo e riequilibra la osmolarità plasmatica e la sodiemia più rapidamente ed efficacemente rispetto a quanto accade in un soggetto con IRC.
Quella cosa del 3% non ho idea di cosa voglia dire.
Per quanto riguarda il secondo post non ho proprio idea: sembrerebbe essere la stessa cosa che ho scritto sopra ma questa storia della nicturia e poliurina non ho capito a chi si riferisce...
La persona con nefropatia elimina più acqua? Dipende da quale nefropatia! Se il rene non riesce a concentrare le urine certo, ma questo accade più che altro in corso di una nefropatia tubulare acuta, e non in corso di IRC. In genere i pazienti con IRC il sodio lo concentrano bene, solo che ne possono eliminare poco per il motivo detto sopra.
La nicturia è una diretta conseguenza della poliuria, che a sua volta è una diretta conseguenza della polidipsia: mi pare ovvio che se bevi 10 L di acqua in un giorno (perché qualcuno si è divertito a darti un etto di sale e ti ha fatto venire una gran sete) la notte di dovrai alzare per urinare, no? Nel paziente con IRC questo è più difficile che accada perché ne produce meno di urina.
Non so se ho capito e interpretato bene la cosa comunque parliamone pure con più dettaglio se vuoi. Chiedi maggiori dettagli e cercherò di rispondere entro le mie conoscenze.
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[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
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Titus Lucretius Carus |
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prossima biologa
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Inserito il - 29 maggio 2014 : 17:56:58
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sono sbobbinature vero?
si, non ho altro modo per studiare...
è l'unico modo che ho per avere materiale per l'esame.
allora: io so da un esame precedente(e poi è intuitiva la cosa) che un soggetto normale non sarà mai iperidratato perchè più beve, più acqua elimina, e ci dovevo arrivare da sola prima.
la persona con IRC io non ho capito una cosa... anche se sei stato molto chiaro...
una persona con IRC ha ipersodiemia?
so che ha iperpotassemia, tanto infatti che poi i consigli nutrizionali sono di evitare cibi come banane, kiwi, fagioli, avocado, fichi.
anche se il potassio nella persona con IRC, viene eliminato in più con le feci per sopperire alla ridotta escrezione con le urine...
però questa cosa del sodio non la capisco.
c'è anche un grafico che mi dice che al diminuire della GFR, (e quindi all'aggravarsi della IRC), si ha maggiore % di escrezione di sodio... però se è così, la persona che mangia un contenuto di sodio normale, dovrebbe avere molto sodio nelle urine, infatti è alterato il suo riassorbimento(??? o filtrazione???)....
(concordo che il trasporto del sodio è stato spiegato in modo molto superficiale, ma credo abbia fatto una carrellata molto veloce dato che supponeva lo conoscessimo gia, avendolo gia trattato in molti altri programmi) |
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Caffey
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Inserito il - 29 maggio 2014 : 18:11:50
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Ok, ora già è più chiaro.
No, il paziente con IRC non è ipernatriemico perché come ho detto sopra, è in grado di concentrarlo bene nelle urine.
Per mantenere la questione semplice, possiamo dire che il paziente con IRC ha prevalentemente problemi di filtrazione, non di riassorbimento.
Il paziente con IRC in percentuale elimina più sodio nel senso che producendo meno urine, a parità di quantità totale di sodio eliminato, deve concentrarlo di più rispetto ad un soggetto normale, che invece può eliminare molta più acqua e quindi eliminare urine più diluite.
Per fare un esempio: se un paziente con IRC deve eliminare 10 di Na+ e può produrre 100 di urine, questa conterrà il 10% di Na+; un paziente sano che deve eliminare la stessa quantità di sodio può farlo in 1000 di urine e quindi questa conterrà l'1% di Na+ (ovviamente numeri a caso!).
Per quanto riguarda il potassio è corretto. Il paziente con IRC tende all'iperkaliemia. |
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Titus Lucretius Carus |
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prossima biologa
Utente Attivo
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Inserito il - 29 maggio 2014 : 18:32:38
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ok! gia è più chiaro ! ti ringrazio.... nel caso qualche altro dubbio tornerò a "tormentare" con qualche frase di Joyce.... eheheheh
scherzi a parte.. quella era la sbobinatura integralmente copiata, non ho tentato di corregerla pensando che avevo gia troppa confusione, e quindi rischiavo di tradurre male qualcosa e alterare il completo significato.... ehehehe grazie! |
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prossima biologa
Utente Attivo
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Inserito il - 30 maggio 2014 : 10:39:20
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credo di avere un problema un pò più a monte e che questo argomento sia giu alla valle...
il filtrato glomerulare si forma nella capsula di Bowmann.
il glomerulo è una fitta rete di capillari dove non c'è riassorbimento capillare ma solo filtrazione. c'è solo estremità arteriosa, non c'è estremità venosa...
si formano le pre-urine
al tubulo prossimale e distale ho riassorbimento
di acqua, sodio, ecc
al dotto collettore non ho riassorbimento di acqua(tranne in caso di rilascio di ADH) (ma riassorbo cosa? sempre nella normalità dei casi, senza casi patologici o di compensazione)
ora vorrei capire una cosa: LA GFR è la glomerular filtration rate, ovvero la velocità di filtrazione glomerulare.
nel soggetto sano è 120 ml/minuto per metro quadro di superficie corporea.
ma a me è stata data la definizione: un rene ha 1000 nefroni, e può riassorbire nella normalità, 120 ml/min per m2.
allora è sbagliato?
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prossima biologa
Utente Attivo
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Inserito il - 30 maggio 2014 : 10:46:58
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perchè mi viene detto:
Con l'aumentare della velocità di filtrazione glomerulare, il Na che viene assorbito secondo gradiente di concentrazione, l'andamento di questo riassorbimento, del Na, è basso; ma con le nefropatie ci troviamo con una più bassa velocità di filtrazione glomerulare, la % di Na che viene riassorbita aumenta
insomma se aumenta la velocità VFG(o GFR)
AUMENTA il Na FILTRATO.(E quindi quello riassorbito è basso, ma non la vedo una logica conseguenza, però deduco che sia... quello filtrato è molto, quello riassorbito è il GIUSTO, quindi quello riassorbito è basso in %)
ma se la GFR diminuisce
la % di sodio riassorbita aumenta?
mi dici che non ho ipernatriemia, perchè lo concentra nelle urine...
quindi dovrei trovare maggiore filtrazione e minore riassorbimento così che stia nelle urine.....
giusto ?
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Caffey
Utente Attivo
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Inserito il - 30 maggio 2014 : 11:56:27
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Ciao.
Nel dotto collettore si riassorbe essenzialmente acqua e questo accade SEMPRE. E' sotto il controllo dell'ADH ma una certa quota di ADH è sempre secreta, non è mai zero (in condizioni fisiologiche).
Un rene, per fortuna, ha milioni di nefroni e 120 ml/min si riferisce alla filtrazione, non al riassorbimento, anche se, il 99% di quanto filtrato viene normalmente riassorbito: se si filtrassero effettivamente 120 ml/min, in un giorno si produrrebbero 172,8 L di pre-urina, dei quali solo 1,5 sono eliminati come urina e i restanti sono riassorbiti. Le due misure possono quindi essere più o meno equiparate ma non ha molto senso parlare di riassorbimento perché non abbiamo metodi per misurarlo. Perciò direi che non è sbagliato ma non è neanche utile: mai letto, mai sentito e mai usato.
E' corretto dire che se aumenta la GFR si riduce la percentuale di riassorbimento di Na+ in quanto aumentando il flusso alla macula densa questa riduce la produzione di renina e quindi di angiotensina e aldosterone. La riduzione dell'angiotensina riduce la GFR agendo sulle resistenze dell'arteriola afferente ed efferente (feedback tubulo-glomerulare) e la riduzione conseguente di aldosterone riduce il riassorbimento di Na+ nel tubulo distale.
Lo stesso vale al contrario, se si riduce la GFR aumenta il riassorbimento di Na+, tuttavia i meccanismi coinvolti sono in continuo adattamento.
Ipotizziamo di fare un carico di sale ad un paziente con IRC. L'assorbimento intestinale di Na+ causa una ipernatriemia, che però stimola una sete incredibile e il paziente beve tanta acqua che diluisce il Na+ e ripristina una natriemia normale ma a volumi aumentati. L'IRC impedisce una rapida eliminazione del volume in eccesso e quindi il paziente è ipervolemico (con le possibili conseguenze dette nei post precedenti). Il rene lavora al massimo delle sue capacità visto che deve eliminare tanto volume e quindi la GFR sarà bassa in assoluto ma molto alta per quel paziente. La quantità di Na+ che raggiunge la macula densa sarà piuttosto alta e quindi il sistema RAA sarà parzialmente inibito (meno rispetto ad un paziente senza IRC ovviamente), di conseguenza il rene riassorbirà meno Na+. Parallelamente la produzione di ADH è ridotta perché c'è troppo volume ed il collettore riassorbirà meno acqua, producendo più urina. Con il tempo il rene riuscirà così ad eliminare il sodio e l'acqua in eccesso, senza che ci sia stata effettivamente una ipernatriemia.
Lo so, è molto difficile. Io l'ho capito dopo anni e soprattutto dopo aver studiato la patologia... Mentre scrivo mi vengono in mente più aspetti patologici che fisiologici ma senza poter andare nel dettaglio della patologia e soprattutto dell'attività di alcuni farmaci (che credo farebbe solo confusione) mi resta piuttosto difficile trasmettere messaggi semplici ed efficaci. Ma non mi arrendo.
Continua pure a chiedere se non è chiaro. Lo rispiego cento volte se necessario (tempo permettendo). |
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Titus Lucretius Carus |
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prossima biologa
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Inserito il - 03 giugno 2014 : 12:44:40
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un altra domanda...
e poi non darò più fastido
alterazione del metabolismo dei lipidi e dei carboidrati nella IRC
ho capito che il soggetto con nefropatia IRC, ha un danneggiamento anche nella funzione di degradare gli ormoni, e quindi insulina per esempio
ora se la degradazione dell'insulina è più lenta, permane per più tempo in circolo e quindi dopo un carico di glucosio, in realtà ho bisogno di meno insulina. quindi bisogna far attenzione ai pazienti diabetici, che devono avere somministrazione di dose inferiore...(ma tanto io non sarò medico e quindi non posso di certo occuparmi dell'insulina di un diabetico, e nemmeno mi interessa, questa la ritengo una degna osservazione che permette solo di capire che l'insulina permane più a lungo e può lavorare di più...).
ma allora perchè ho intolleranza al glucosio?
mi aiutate a collegare anche il metabolismo dei lipidi? perchè ho ipertrigliceridemia e alti livelli di VLDL?
so che insulina attiva LPL, inibisce la lipolisi però se insulina attiva la LPL, le VLDL vengono ridotte a IDL, e avrò tuttalpiù eccesso di LDL. |
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prossima biologa
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Inserito il - 03 giugno 2014 : 12:49:37
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| ho trovato che in IRC ho inibizione della LPL perchè manca azione stimolante dell'insulina ma non mi trovo..... |
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Caffey
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Inserito il - 03 giugno 2014 : 20:03:38
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Ciao. Un sacco di belle domande.
Perché l'IRC determini insulino-resistenza non è ben chiaro (ci saranno sicuramente più teorie ma non sono esperto e quindi non sono in grado di darti più informazioni) ma fatto sta che i pazienti con IRC tendono ad avere livelli di insulinemia più alti.
L'aggiustamento della dose di insulina nei pazienti con DM + IRC è una cosa vera e l'entità della riduzione dipende dalla GFR. Non devi però confondere un dose minore con l'intolleranza al glucosio: sono due cose diverse. In teoria in due pazienti con DM2 "identici", per ottenere lo stesso risultato terapeutico serve una dose minore di insulina rispetto all'altro, se uno dei due ha una IRC. In realtà non è sempre così e comunque due pazienti non saranno mai identici (deformazione da studente di medicina, scusa), anche perché l'IRC può di per sé determinare insulino-resistenza quindi aggravare un DM già presente e quindi la cosa si complica... Le linee guida dicono di ridurre la dose del 25-50% in base alla GFR ma comunque devi aggiustarla in base al controllo glicemico che ottieni nel singolo paziente.
Per quanto riguarda il metabolismo dei lipidi bisognerebbe dire un paio di cose: nei pazienti con sindrome nefrosica l'iperlipidemia è quasi la regola ed è la conseguenza di un aumento della produzione epatica di lipoproteine come compenso dell'importante perdita proteica che questi pazienti hanno con le urine .
Tuttavia anche in pazienti IRC non nefrotici c'è un aumento del rischio di iperlipidemia. Anche in questo caso il meccanismo è sicuramente più complesso di quanto sappiamo (e sicuramente di quanto so io) ma dal momento che l'insulino-resistenza determina una riduzione dell'effetto dell'insulina, sebbene se la sua concentrazione ematica sia aumentata, la LPL tende ad essere meno attiva (e non più attiva, come hai detto tu) e a degradare più lentamente le VLDL che sono responsabili dell'ipertrigliceridemia.
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Titus Lucretius Carus |
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