Dottor kremer
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RISPOSTA ALLE DOMANDE SOLLEVATE DAL PRESIDENTE DELLA REPUBBLICA DI SUDAFRICA, THABO MBEKI, E DAL SUO MINISTRO DELLA SANITA' DOTT.SSA MANTO TSHABALALA-MSIMANG, RIGUARDO IL MECCANISMO DI AZIONE DELL’ AZT (23/2/2000) E LE CAUSE DELL’AIDS (6-7/5/2000).
COME FUNZIONA L’AZT?
E
COSA CAUSA L’AIDS?
DOTT.RE HEINRICH KREMER
(DIRETTORE MEDICO EMERITO)
Domanda:
Si incorpora l’AZT all’DNA?
L’AZT è un nucleoside al quale, diversamente dal nucleoside timidina naturale, è stato aggiunto un gruppo azido (=N3), per cui diventa un nucleoside analogo. Come tutti i nucleosidi naturali o sintetici, l’AZT può venire accettato solo come nucleotide unendosi a 3 atomi di fosforo inorganico in un DNA o in un DNA provirus. Numerose ricerche sperimentali hanno dimostrato che il 99% circa del nucleoside AZT non viene metabolizzato nel nucleotide azidotimidina-trifosfato (AZT-TP). Quindi, teoricamente, l’1% dell’AZT assorbito dalle cellule umane potrebbe incorporarsi al DNA del nucleo cellulare o a qualsiasi DNA provirus. Al giorno d’ oggi nessuno ha dimostrato l’incorporazione reale dell’AZT-TP al DNA del nucleo cellulare o a un DNA provirus in cellule umane vive. Qualsiasi affermazione in un altro senso è completamente priva di fondamento.
Domanda:
Può l’AZT bloccare la replicazione dei cosiddetti virus HIV?
La possibilità teorica che l’1% dell’AZT assorbito venga incorporato all’DNA come AZT-TP significa che 5 mg della dose minima prescritta di 500mg, o 15 mg della dose massima prescritta di 1500mg di AZT, potrebbero incorporarsi all’DNA del nucleo cellulare o a qualche DNA provirus. Secondo l’informazione rilasciata dalla azienda produttrice dell’AZT, Glaxo Welcome, dopo l’assorbimento nel tubo digerente, la sostanza nucleoside-analoga AZT viene assorbita da numerose cellule immunitarie e non immunitarie. Così, di questa piccola quantità di sostanza, i 5-15 mg di AZT, resterebbe disponibile solamente una frazione per venire incorporata ai linfociti TH-1 (in altre parole, le cellule T4 o cellule CD4 di tipo I) ritenuti infetti dai cosiddetti virus HIV. Secondo le teorie sul HIV/AIDS diffuse dal 1995, i virus HIV si riproducono ogni giorno migliaia di milioni di volte. Quindi, la quantità di AZT-trifosfato corrispondente a tutte le cellule linfatiche TH-1 infette dal HIV confrontate con la quantità di AZT-TP corrispondente a tutte le cellule linfatiche TH-1 non infette sarebbe, teoricamente e in realtà, troppo piccola per essere in grado di bloccare la replicazione dei cosiddetti virus HIV. La determinazione della dose effettiva di AZT per inibire i cosiddetti virus HIV nasce, nonostante, dalla affermazione obiettivamente rifiutata che l’AZT sotto la forma AZT-TP si incorpora con maggiore affinità esclusivamente al DNA provirus dei cosiddetti virus HIV.
In realtà il meccanismo di azione dell’AZT è tutt’altro. La quantità 99 volte più elevata di AZT che non è in grado di incorporarsi al DNA e che non si unisce a 3 atomi di fosforo inorganico, reagisce,invece, in un termine considerevolmente più breve, con molecole che non sono DNA in cellule linfatiche TH-1 suppostamente infette dal HIV ed in cellule linfatiche TH-1 non infette dal HIV, così come in altre cellule immunitarie e non immunitarie. Il gruppo molecolare reattivo azido viene adoperato nella ricerca sperimentale sui mitocondri per bloccare l’enzima citocromo-ossidasi nella catena respiratoria dei mitocondri. I mitocondri intatti, originariamente simbionti cellulari batteriani, che si trovano in tutte le cellule umane tranne che nei globuli rossi producono, attraverso l’ossigeno molecolare (O2), il 90% delle molecole portatrici di energia adenosintrifosfato (ATP), esenziali per la vita delle cellule umane.
Il blocco dell’enzima respiratorio citocromo ossidasi, provocato dall’azidotimidina impedisce il trasferimento di elettroni all’ O2. La conseguenza diretta è una riduzione nella produzione di ATP e un aumento della sintesi di radicali di ossigeno tossici. La cellula subisce una deficienza di energia. Questa reazione dell’AZT non incorporabile al DNA si produce nei minuti successivi o, al massimo, dopo 3 ore, mentre la replicazione del DNA del nucleo cellulare o di qualsiasi DNA provirus (la quale dipende sempre dalla replicazione del DNA del nucleo cellulare della cellula ospite) richiederebbe, secondo quanto teorizzato sull'incorporazione di AZT-TP, di 40 a 72 ore. Infatti, il blocco della respirazione di ossigeno e della produzione di energia nelle cellule linfatiche TH (cellule T4 o cellule CD-4) come conseguenza della terapia con AZT, significa la morte prematura delle cellule immunitarie o, in determinate condizioni, il passaggio regolato da cellule immunitarie TH in maturazione a cellule immunitarie TH di tipo 2 (cambiamento TH-1-TH2) come parte di una controregolazione biologica di tipo II.
Entrambe le forme di reazione hanno come conseguenza una deficienza immunitaria. La morte prematura colpisce soprattutto le cellule TH-1, la cui diminuzione è la principale caratteristica immunologica dei cosiddetti HIV positivi e dei pazienti di AIDS. La funzione delle cellule TH-1 è quella di eliminare gli agenti patogeni intracellulari, come parassiti, funghi, micobatteri e virus. Dal momento della scoperta della produzione di gas NO (monossido di azoto o ossido nitrico) nelle cellule umane (Furchgott e Ignaro 1987, Premio Nobel 1998), fu dimostrato senza dubbi ragionevoli che la produzione di gas NO nelle cellule TH-1 è imprescindibile per l’eliminazione di agenti patogeni intracellulari. Se c’è una mancanza di cellule TH-1 produttrici di gas NO, possono svilupparsi gli agenti patogeni opportunisti (AIDS). La funzione delle cellule TH-2 è quella di stimolare la produzione di anticorpi. Le cellule TH-2 non producono gas NO per eliminare agenti patogeni intracellulari.
Numerose ricerche hanno dimostrato che i cosiddetti HIV positivi presentano, dall’inizio della cosiddetta HIV sieroconversione, una diminuzione delle cellule TH-1 e un predominio delle cellule TH-2. Biologicamente è inconcepibile che tutte le cellule T, nel momento della supposta infezione dal cosiddetto HIV, vengano colonizzate dai cosiddetti virus HIV, poiché le predominanti cellule TH-2 si trovano intatte e la produzione di anticorpi aumenta. Inoltre, il passaggio da TH-1 a TH-2, che porta a una deficienza immunitaria cellulare deve avere, secondo le leggi della logica, altre cause.
Il meccanismo di azione del NO e dell’AZT (=N3) sono identici: L’inibizione del citocromo ossidasi nel complesso IV della catena respiratoria dei mitocondri è l’effetto fisiologico e patofisiologico fondamentale sia dell’ NO che dell’AZT nelle cellule umane.
Fattori come la durata e la dose della produzione aumentata di NO, e anche la terapia con AZT, il tipo di cellule, e la predisposizione dei pazienti, provocano una maggiore morte cellulare (apoptosi, necrosi) e/o un predominio di cellule TH-2 (infezioni opportuniste:AIDS), la formazione di tumori (ad esempio, sarcoma di Kaposi, linfoma, carcinoma) o la degenerazione delle cellule dei muscoli e delle cellule del muscolo cardiaco così come delle cellule nervose.
Domanda:
Quali sono le cause dell’AIDS nei paesi occidentali?
Le cause dell’AIDS nei paesi occidentali sono state chiarite senza dubbi a livello epidemiologico e patofisiologico in migliaia di ricerche sperimentali e cliniche. E’ stato provato senza dubbi che tutti i cosiddetti gruppi di rischio presentano fattori di stress accumulabili inusuali che portano a una iperstimolazione del NO indotta esogenamente e/o endogenamente. Non esiste nessuna base biologica razionalmente spiegabile per supporre che la combinazione di questi immunostressori (fattori causanti di stress immunitario) nella civiltà occidentale avrebbe potuto restare senza effetti e senza conseguenze patologiche riconoscibili. Una iperstimolazione (intensa o di lunga durata) di NO produce come controreazione una morte cellulare aumentata e/o, nel caso delle cellule immunitarie TH, il passaggio da TH-1 a TH-2, con una conseguente inibizione nella produzione di NO nella stessa cellula e una alterazione della respirazione di ossigeno nei mitocondri.
Le conseguenze cliniche (tra le altre l’AIDS) non sono assolutamente enigmatiche, invece sono programmate secondo le leggi della biologia dell’evoluzione. Finora di fatto nessuno ha isolato i cosiddetti virus HIV secondo le regole standard della virologia. È stata dedotta la loro esistenza solamente da evidenziatori molecolari non specifici. Postulare che questi cosiddetti virus HIV sono il fattore causante dell’AIDS non è né sufficiente né necessario. Questo postulato nasconde le vere cause dell’AIDS. Quando si sviluppò la teoria “l’HIV causa l’AIDS” non si conosceva ancora né la produzione di NO nelle cellule umane né l’esistenza di 2 tipi di cellule immunitarie TH, alcune con e altre senza produzione di gas NO, nemmeno si conosceva che la funzione di eliminazione degli agenti patogeni intracellulari dipendesse dalle cellule TH-1 e dalla propria produzione di gas NO, e neanche si conosceva l'indebolimento della respirazione di ossigeno nei mitocondri tramite il NO e i suoi derivati. Il fatto che la ricerca nel campo dell’AIDS non prenda in considerazione questi dati di ricerche scientifiche irrefutabili può essere dovuto solo all’ignoranza o alla cattiva volontà di apprendere.
La presente spiegazione delle cause dell’AIDS e del meccanismo di azione dell’AZT si basa sul fatto che, dopo l’introduzione della terapia clinica nelle forme maligne di cancro delle cellule linfatiche con sostanze nucleoside-analoghe (che presentano lo stesso meccanismo di azione dell’AZT), apparve in maniera uniforme in tutti i pazienti trattati, una massiva diminuzione delle cellule TH-1 e inoltre una inversione del rapporto T4/T8 delle cellule linfatiche T4 e T8, così come infezioni opportuniste. Per l’ appunto questi dati immunologici e questi sintomi clinici definiscono la sindrome chiamata AIDS. Da quando è venuta fuori l’esistenza dei dati conclusivi delle ricerche sull’NO, sulle citochine, sui mitocondri e su altri campi della ricerca sperimentale e clinica, dalla metà degli anni 90 non esiste nessun dubbio razionalmente argomentabile sulle cause reali dell’AIDS nei paesi occidentali.
Domanda:
Quali sono le cause dell’AIDS in Africa?
Gli standard clinici nella diagnosi di “AIDS” e gli standard dei protocolli di test per dimostrare la presenza di anticorpi contro i cosiddetti virus HIV nei paesi africani non mostrano nessuna congruenza con gli standard dei paesi occidentali. Nonostante che, indipendentemente dalla razza e dalle procedure di diagnosi specifiche di ogni paese, le risposte programmate nella biologia evolutiva delle cellule immunitarie e non immunitarie dell’essere umano davanti a stati di stress nitrosativo e ossidativo sono identiche in tutti gli esseri umani. In Africa si tratta soprattutto di processi infiammatori e infettivi cronici, mancanza di proteine e nutrizione deficiente (AIDS nutrizionale), inquinamento delle acque potabili da batteri nitrificanti e la carica nitrosaminica negli alimenti; fattori che possono portare a una sintomatologia clinica di infezioni opportuniste (AIDS) come conseguenza del passaggio indotto da TH-1 a TH-2.
Infezioni croniche causate da: A) micobatteri, come la tubercolosi cronica o la forma lebbromatosa della lebbra; B) batteri spirocheti, come la forma terziaria della sifilide; C) l’agente causante la malaria, tripanosomi, toxoplasmi, ed altri parassiti; D) funghi come il Pneumocystis Carinii, forme di candida, istoplasma, criptococchi; e molte altre, sono sempre il risultato di una risposta immunitaria TH-1 troppo debole e di uno spostamento dell’equilibrio immunitario cellulare TH1-TH2 verso uno status immunitario TH-2 con un aumento nella produzione di anticorpi. Le infezioni causate da parassiti scatenano sin dall’inizio una risposta immunitaria TH-2 che può diventare cronica. In Africa, i sintomi clinici cronici che vengono fuori in una forma e durata non specifica, dal 1985 vengono diagnosticati come AIDS in base alla definizione di Banghi, e inoltre senza fare il test dei cosiddetti anticorpi contro l’HIV. Questa procedura pragmatica apparentemente ha dimostrato il repentino aumento in Africa delle malattie indicatrici dell’AIDS causate dai cosiddetti HIV.
La proiezione arbitraria di campioni ridotti dei cosiddetti test sierici dell’HIV e di diagnosi cliniche non esaurienti di AIDS in Africa, è servito finora all’OMS, a UNAIDS, ai paesi occidentali e ai mezzi di comunicazione internazionali come base fondamentale per affermare l’esistenza di una pandemia di HIV/AIDS in Africa, dalla quale viene indotta una minaccia per la umanità nell’insieme. Dato che nelle condizioni generali di vita nei paesi in via di sviluppo numerosi bambini, donne e uomini possono subire processi infiammatori e infettivi cronici, si adducono questi casi di AIDS presi nell’insieme e vengono manipolati a volontà in statistiche mediche non approfondite come prova della trasmissione eterosessuale e della trasmissione madre-figlio dei cosiddetti virus HIV in Africa.
Dato che questi fatti indubitabili sono logici visto l’alto standard scientifico della medicina occidentale e sono facili da comprendere senza necessità di un grande sforzo intellettuale, non c’è nessuna base razionale per supporre che si tratti di un tragico errore scientifico l’intenzionale intossicazione di masse con AZT che, secondo quanto è stato dimostrato, è un inattivatore dei mitocondri.
L'applicazione clinica dell’AZT e di altre sostanze, come è stato dimostrato, provocano una deficienza delle cellule immunitarie TH-1 e l’inversione del rapporto di cellule linfatiche T4/T8 e lo sviluppo di infezioni opportuniste. Nessun ricercatore del HIV/AIDS né nessun medico ha potuto finora rispondere alla ineludibile domanda di etica medica di perchè l'applicazione clinica di queste sostanze possa essere indicata per trattare in maniera preventiva e terapeutica persone che appunto stanno in situazione di rischio di sviluppare una perdita di cellule linfatiche TH-1, una inversione del rapporto T4/T8 di queste cellule immunitarie T e infezioni opportuniste, o per trattare persone che già hanno sviluppato questi sintomi immunologici o clinici.
Che l’AZT abbia come effetto l’inattivazione dei mitocondri si deduce dal fatto che nel 1961 è stata isolata l'azidotimidina da cellule seminali di aringhe. Le cellule seminali degli animali vertebrati non possono trasferire i suddetti simbionti cellulari (i mitocondri) all’ovulo femminile e devono inattivarli prima di entrare nell’ovulo. Nei vertebrati, solamente i mitocondri materni si trasmettono alle cellule figlie. Nel 1964 è stato sintetizzato l’AZT e, dopo la constatazione in esperimenti con cavie e con malati di leucemia che all’assumere AZT sviluppavano il cancro delle cellule linfatiche, si vietò la sua esperimentazione negli esseri umani. Dal 1986 viene usato clinicamente l'AZT in pazienti di AIDS nonostante che non esista nessuna prova che dimostri che questa sostanza venga difatto incorporata a qualsiasi provirus DNA e senza provare se causa danno ai mitocondri. La domanda se l’AZT può fermare la replicazione dei cosiddetti virus HIV è inseparabilmente associata con la questione riguardante la dimostrazione dell’esistenza di tali virus HIV.
Il cosiddetto test di anticorpi contro l’HIV è stato implementato utilizzando come antigeni proteine umane prodotte da cellule in situazione di stress nitrosativo e ossidativo. Queste proteine da stress sono state ottenute da due tipi di colture cellulari: da una parte, cellule linfatiche di pazienti ritenuti malatti di AIDS, e, dall’altra parte, cellule linfatiche leucemiche. I substrati del test sono stati calibrati in modo tale che viene fuori un risultato positivo del test semplicemente dal fatto che nel siero della persona analizzata si trova una determinata quantità di anticorpi aspecifici ma caratteristici nei casi di una prolungata risposta delle cellule immunitarie TH-2 e di una aumentata produzione di anticorpi. La soglia di reazione e il numero di antigeni del cosiddetto test di anticorpi anti-HIV sono stati determinati arbitrariamente. Non esistono degli standard unificati né obbligatori validi internazionalmente. Ad esempio, in Africa i cosiddetti test dell’HIV danno un risultato considerato di solito positivo con una reazione con un numero minore e inoltre con diversi antigeni che nei paesi occidentali. Difatti il sistema immunitario umano non forma anticorpi che reagiscono esclusivamente con gli antigeni contro i quali si formarono originalmente. Già solo per questa ragione biologica è obiettivamente falsa l’affermazione che i cosiddetti test di anticorpi contro l'HIV reagiscano esclusivamente con gli anticorpi che si formarono nell’organismo umano contro gli antigeni dei cosiddetti virus HIV. Ad esempio, i cosiddetti test di antigeni HIV reagiscono, come è stato dimostrato, con anticorpi contro gli agenti patogeni della tubercolosi, della malaria e della pneumocisti, così come con molti altri anticorpi contro antigeni microbiani e non microbiani.
Secondo il creatore del metodo di moltiplicazione di DNA chiamato PCR, il Premio Nobel Kary B. Mullis, che determina la cosiddetta carica virale nei paesi occidentali, questa tecnica di laboratorio è totalmente inadatta per determinare i cosiddetti RNA del HIV. In realtà finora nessuno ha isolato una sequenza di DNA provirus dei cosiddetti HIV. Tulle le pubblicazioni sui supposti isolamenti dei cosiddetti virus HIV non mostrano altro che evidenziatori molecolari aspecifici che vengono arbitrariamente interpretati come “impronte” dei cosiddetti virus HIV.
Non ci si può aspettare che vengano fuori altri dati di scoperte scientifiche vista la fondatezza degli argomenti epidemiologici, immunologici, biologico-cellulari, biochimici e clinici che mostrano che la controregolazione di tipo II delle cellule umane immunitarie e non immunitarie, così come lo sviluppo di malattie indicatrici di AIDS sono programmate, sotto determinate condizioni, dalla evoluzione biologica. Per la comprensione fisiologica e patofisiologica di questi fenomeni immunologici e clinici, il supposto di una infezione causata dai cosiddetti virus HIV non è né sufficiente né necessario ma è obiettivamente superfluo. Nella conferenza del 1997, dove hanno partecipato i più eminenti ricercatori del HIV/AIDS, è stato assunto che non si può provare alcun meccanismo patogeno nel quale intervengono i cosiddetti virus HIV (M. Balter, 1997, Science 278: 11399-11400).
Domanda:
Dato che non esistono prove dell’esistenza dei cosiddetti virus HIV, si può trasmettere l’ AIDS?
Se viene assunto che i cosiddetti virus HIV non sono la causa dell’AIDS, spesso si solleva la domanda se l’AIDS può venir trasmesso in qualche maniera: attraverso il contatto sessuale, la via intravenosa, gli organi respiratori o altre vie d’infezione.
Molte persone hanno difficoltà per capire intellettualmente certi fatti del sistema immunitario, dato che gli è stato suggerito che le cellule immunitarie dei cosiddetti HIV-positivi e dei pazienti di AIDS reagiscono primariamente con agenti patogeni infettivi che vengono trasmessi di solito attraverso il contatto sessuale o da una madre cosiddetta HIV-positiva a suo figlio.
Difatti la realtà biologica è che le cellule immunitarie umane, vengono influenzate, oltre che dagli immunostressori microbiani (antigeni e tossine), anche da un certo numero di immunostressori non microbiani. Di conseguenza, le malattie indicattrici dell’AIDS non devono per forza venir provocate preferentemente da infezioni di qualsiasi tipo, come lo dimostrano gli esempi di AIDS nutrizionale, di AIDS nel caso di trapianti con farmaci immunosoppressori o di AIDS dopo essere stata somministrata terapia con AZT o con altri nucleosidi analoghi.
Un omosessuale africano, ad esempio, può ammalarsi di AIDS nutrizionale malgrado non abbia mai avuto i rischi di un’omosessuale anale-ricettivo promiscuo occidentale. Nonostante ciò in Africa verrebbe registrato senz’altro come paziente eterosessuale di HIV/AIDS.
L’apparente trasmissione del HIV/AIDS via materna non deve nemmeno essere condizionata primariamente da una infezione. Dato che durante la gravidanza le cellule immunitarie e non immunitarie dell’embrione presentano, rispettivamente, un predominio di TH-2 o di citochine di tipo 2, la predisposizione alle infezioni opportuniste (AIDS) dopo la nascita dipende soprattutto dal fatto che la madre abbia trasmesso al figlio sufficienti anticorpi materni intatti e anche dal fatto che il figlio riesca a raggiungere un equilibrio stabile di cellule immunitarie TH-1 e TH-2 durante i primi mesi di vita. Nel caso in cui la madre ha una alimentazione deficiente o sbagliata, oppure nel caso in cui ha subito danno tossico prima e/o durante la gravidanza, la maturazione delle cellule immunitarie TH del figlio verrà danneggiata. Già negli anni 40 sono state diagnosticate in Europa malattie opportuniste (PCP) in bambini prematuri ed in orfani. Le stesse infezioni opportuniste si presentano nei bambini che nascono con aplasia del timo.
In Africa, il fatto che i figli di madri mal nutrite o che hanno subito danni infettivi e/o tossici siano considerati infetti dai cosiddetti virus VIH se sviluppano infezioni opportuniste, non si può capire a un livello razionale, neanche quando il cosiddetto test di anticorpi contro l’HIV dia un risultato positivo, per le ragioni suddette. Somministrare farmaci a questi bambini in maniera preventiva o terapeutica, dandogli AZT o altri nucleosidi-analoghi è un tratto inumano nel senso della Dichiarazione dei Diritti Umani delle Nazioni Unite, anche assumendo i postulati che i cosiddetti virus HIV esistano e si trasmettano dalla madre al figlio. La terapia, per un tempo limitato o meno, a un neonato, le cui cellule immunitarie non sono ancora mature, con sostanze che, come è stato dimostrato, danneggiano enormemente la maturazione delle cellule immunitarie, si inquadra come lesione corporea premeditata con risultati fatali, e deve venir internazionalmente condannata come trattamento specialmente inumano.
Le domande del presidente Mbeki alla conferenza di esperti di Pretoria dei giorni 6 e 7 Maggio di 2000 illustrano il malinteso fondamentale di considerare l’AIDS come conseguenza esclusiva di una infezione da trasmissione sessuale e dal fatto di rifiutare a priori tutti gli altri immunostressori, sia quelli che sono associati al sesso o meno, che quelli infettivi o meno.
Ad esempio, nei paesi occidentali oltre il 90% dei bambini maggiori di 6 anni presentano anticorpi che reagiscono anche contro il pneumocistis. Comunque poche persone si ammalano di neumonia causata da Pneumocystis Carinii (PCP), la malattia indicatrice di AIDS più frequente nei paesi occidentali. L’agente patogeno è un fungo che si trasmette attraverso l’aria. Il fatto che una persona si ammali o meno di questa PCP opportunista dipende unicamente dalla disponibilità o meno di sufficienti cellule immunitarie TH-1 per produrre il gas NO che elimina i patogeni della PCP. Queste cellule immunitarie TH-1 vengono attivate attraverso segnali specifiche dalle cellule presentanti gli antigeni e dalla stimolazione provocata dalle tossine dell’agente patogeno. In caso di malattia, gli agenti patogeni della PCP sfruttano la debolezza dell’ immunodeficienza cellulare, indipendentemente dal fatto che il precedente predominio di TH-2 sia stato scatenato come conseguenza di fattori di stress infettivi o meno, trasmissibili o meno per via sessuale.
La via di trasmissione sessuale ed il sesso possono avere un ruolo ma possono altrettanto non avere nessuna implicazione. Inoltre, altri agenti patogeni (funghi e parassiti) che stimolano infezioni oportuniste, possono giovarsi da infezioni croniche precedenti, nonostante che questi agenti non producano autonomamente infezioni opportuniste.
Le suddette interazioni sono conosciute nei paesi occidentali, ad esempio in pazienti chirurgici, dopo le operazioni ed i traumi, così come in pazienti in terapia intensiva. Tali interazioni tra agenti patogeni cronici e agenti opportunisti sono frequenti nei paesi in via di sviluppo causati dalle condizioni generali di vita e non hanno niente a che vedere con i cosiddetti virus HIV, anche se risultasse positivo il cosiddetto test del HIV e fosse basso il numero di cellule T4. Contrariamente, tali risultati di laboratorio possono venir fuori in tutti i casi nei quali ci sia un accentuato predominio di cellule immunitarie TH-2 e preesistenti infezioni croniche, senza alcuna presenza dei cosiddetti virus HIV. Comunque, la medicazione con AZT sarebbe controindicata anche in caso che fosse dimostrata l’esistenza dei cosiddetti virus HIV, poiché tali cosiddetti virus HIV solamente morirebbero assieme alle cellule immunitarie ma l’AZT ammazzerebbe molte più cellule immunitarie non infette dai cosiddetti virus HIV.
Tuttavia, questi fatti biologici non significano che l’AIDS “si trasmette”, poiché l’AIDS è una sindrome clinica risultante e non la causa né della deficienza acquisita delle cellule immunitarie TH-1 né della scarsa produzione di gas tossico NO di difesa. Ciò che si trasmette sono agenti patogeni che possono essere primariamente coinvolti nello sviluppo di una deficienza immunitaria TH-1, o che in maniera secondaria possono giovarsi da una preesistente deficienza di TH-1.
Queste trasmissioni non accadono assolutamente soltanto per via sessuale, ma anche per tutte le possibili vie di ingresso. Ciò accade anche nel caso degli omosessuali.
Il differenziamento superficiale tra la trasmissione eterosessuale e quella omosessuale dei cosiddetti virus HIV serve all’ apparato di propaganda occidentale del HIV/AIDS come suggestione manipolatrice di una cosiddetta infezione mortale da HIV trasmissibile a qualsiasi persona per trasmissione sessuale. Questa propaganda ignora gli immunostressori di tipo infettivo e l’influenza dgli immunostressori non infettivi, che durante milioni di anni sono stati, senza i cosiddetti virus HIV, cause scatenanti molto attive di malattie. Comunque, la trasmissione predominantemente omosessuale delle cosiddette infezioni da HIV nei paesi occidentali e la trasmissione eterosessuale delle cosiddette infezioni da HIV nei paesi africani, non vengono chiarite dai ricercatori del HIV/AIDS come conseguenza dei rischi specifici infettivi o meno che devono affrontare una minoranza dei pazienti omosessuali, nemmeno delle condizioni generali di vita nei paesi africani, ma del singolare carattere impulsivo della sessualità degli omosessuali occidentali e degli uomini e donne africane.
Con lo scopo di evitare che questa supposta pandemia possa danneggiare tutta l’umanità nell’insieme, si esige, apparentemente come protezione, che in Africa vengano trattati con AZT sia le donne incinte che i neonati. Come primo aiuto e per ragioni apparentemente umanitarie, le industrie farmaceutiche, in collaborazione con la OMS, i governi e le ONG’s dei paesi occidentali, offrono AZT ed altri nucleosidi-analoghi a basso prezzo. La domanda decisiva in questa telenovela di intrighi economici non è se l’AZT è in grado di fermare i cosiddetti virus HIV, ma se il Sudafrica può servire come testa di ponte per la vendita di AZT nei paesi in via di sviluppo.
Esiste un angosciante problema, sia per i paesi occidentali che per i paesi in via di sviluppo, che è stato reso pubblico poche decadi fa, mediante il cambiamento nella concezione della ricerca medica: il crecente abuso di chemio-antibiotici e la vaccinazione massiva dal fine della seconda guerra mondiale. Entrambi fattori predispongono a una prevalenza a lungo termine di malattie TH-2, tra le altre allergie, malattie ectopiche della pelle, artrite cronica, certe malattie autoimmuni, AIDS e cancro. La ragione di ciò è la mancanza di allenamento delle cellule immunitarie TH-1 e lo spostamento dell’equilibrio della risposta immunitaria TH1-TH2. Un indicattore di questo cambiamento doppio nel profilo della carica infettiva nei paesi occidentali è il fatto che, davanti agli stessi fattori, praticamente solo i pazienti nati dopo la seconda guerra mondiale sono stati diagnosticati malatti di AIDS. Ciò si applica anche ai pazienti con organi trapiantati -senza una predisposizione genetica- che hanno sviluppato AIDS dopo il trapianto. Questa predisposizione acquisita ha un impatto ancora più grave nelle condizioni generali di vita nei paesi in via di sviluppo confrontato con i paesi occidentali, dove già è stato chiaramente riconosciuto il cambiamento verso un crescente e chiaro predominio delle malattie croniche confrontate con le malattie acute.
Nella prossima decade, le leggi biologico-evolutive della co-evoluzione dovranno essere discusse un'altra volta davanti le scoperte fondamentali ottenute dalla ricerca medica negli anni 90. Una politica sociale e sanitaria promettente e razionalmente fondata dovrà orientarsi secondo questo contesto, e non nel contesto di teorie irrazionali che hanno causato lo spreco di enormi risorse accademiche ed economiche.
(Per accedere all'originale in inglese che è più esteso: www.virusmyth.net - Rethinking Aids website – Virusmyth – Frontnews – Site addition – 24/5/01 –Extended index – Kremer).
Traduzione a cura dell’Associazione Arial (Arial@internettrain.it)
DOTT.RE HEINRICH KREMER, DIRETTORE MEDICO
E' stato direttore di terapia sociale per malati tossicodipendenti, condannati per motivi sessuali e persone con problemi della personalità a Berlino-Tegel, dal 1968 al 1975 (progetto pilota del governo federale tedesco per la riforma del regime penitenziario).
Direttore medico della clinica specializzata per adolescenti e giovani tossicodipendenti (progetto pilota del governo federale a Brauel, Niedersachsen).
Nel 1988 si dimette da questo incarico nel servizio pubblico statale per disaccordi medici e di etica professionale con la politica sulle droghe e l’AIDS.
Dal 1988 lavora autonomamente nella ricerca di base sul cancro e l’AIDS.
Dal 1995 al 1999 ha lavorato con il deceduto Prof. Alfred Hassig come membro collaboratore nel gruppo di ricerca “Nutrizione e Immunità” (Berna).
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2)
Questi appunti sono stati presi da una partecipante all'incontro, e non sono stati visionati e corretti dal Dr. Kremer, per cui potrebbero contenere qualche imprecisione.
APPUNTI DELL’ESPOSIZIONE DEL DR. KREMER A BARCELLONA AL 1° INCONTRO AVS (ASSOCIAZIONE DEI VINCITORI DELL’AIDS) E PLURAL-21 DEL 31/8/2001
Il Dott.re Kremer inizia col commento dei medicinali prescritti a un paziente.
BACTRIM (Cotrimoxazol)
I suoi due componenti (trimetoprim e sulfametoxazol, TMP/SMX) bloccano in due maniere diverse l'acido folico, per cui non si può formare DNA nuovo. Tuttavia tutte le cellule nuove necessitano DNA.
Inoltre, l'acido folico può venire immagazzinato solamente durante 45 giorni; invece, la terapia col BACTRIM dura dei mesi. Quindi l'acido folico verrà esaurito.
E non si può compensare somministrando un po' di acido folico (ad esempio, 15 mg al di' di Lederfolin), addirittura in una quantità molto minore di quella del Bactrim.
Il TMP/SMX elimina anche molto glutatione.
DACORTIN
Corticoesteroide: inibisce le cellule T, la replicazione del DNA, gli enzimi.
PARACETAMOL
Molto tossico per il fegato. Viene metabolizzato nel fegato e i suoi metaboliti sono eliminati dai reni A PATTO CHE ci sia glutatione in quantità sufficiente.
Il glutatione è la molecola di disintossicazione più importante. E' formato da tre mattoni dei quali il fondamentale è la cisteina. Da 40 anni viene somministrata la cisteina per disintossicare dal paracetamol. Il glutatione è formato da tre componenti: cisteina, glutammato e glicina. La cisteina è un amminoacido semplice. Dei 20 amminoacidi, solamente due contengono lo zolfo: la metionina (che si ottiene dagli alimenti) e la cisteina (che viene formata dal fegato a partire della metionina).
Dal 1989 si sa che le persone che risultano positive ai "test dell'Aids" hanno una diminuzione della cisteina nel plasma sanguineo. Quindi avranno anche una diminuzione del glutatione. Ed il glutatione è necessario per la produzione del 90% delle proteine della catena respiratoria dei mitocondri.
La combinazione di Bactrim, Dacortin, e Paracetamol può portare a un punto critico a partire dal quale si produca degenerazione organica.
Nonostante, questa combinazione esplosiva può avere un' apparienza terapeutica, ad esempio, riguardo la polmonite da Pneumocystis Carinii ( PCP). Cosa succede? L’effetto distruttivo verso i mitocondri e verso il DNA , danneggia anche il fungo Pneumocystis Carinii, per cui la PCP si attenua. Ma questo beneficio è soltanto a breve termine. In effetti, la stessa terapia somministrata prepara il terreno perché ritorni la PCP. ( Per questo motivo nel quarto cambiamento della definizione dell'Aids effettuato nel 1993 venne introdotta la "polmonite ricorrente" come una delle 29 malattie che definiscono l'Aids).
Come la terapia ospedaliera della PCP prepara l’irruzione di una nuova PC? L'attacco del Bactrim ai mitocondri e, assieme al Dacortin, alla formazione di nuovo DNA, riduce particolarmente la formazione di cellule T, che il Dacortin inibisce. Il compito principale delle cellule T è il riciclaggio del milliardo di cellule che muoiono dentro di noi tutti i giorni. Se questo riciclaggio non può effettuarsi convenientemente, si accumula materia organica morta, in particolar modo nelle mucose pulmonari. E la materia organica morta è il miglior terreno per la proliferazione dei funghi. Il Pneumocystis Carinii è un fungo che è nel aria, tuttavia non è un protozoo parassita come continuano a considerarlo la maggioranza degli ufficialisti. La PC è una famiglia di funghi che risultano danneggiati in maniera diversa dal Bactrim, per cui è probabile che nella successiva polmonite si sviluppi una resistenza e la situazione si aggravi.
E' probabile che il Bactrim sia ancora più pericoloso dell'AZT.
Ciò consente di rispondere a chi fa delle obiezioni: Se dal 1987 gli ammalati muoiono per colpa dell'AZT, di cosa morivano prima del 1987, anno in cui venne aprovvato l'AZT?
Nel 1981 apparve ciò che finì per essere denominato Aids precisamente in omosessuali con PCP. E subito dopo è stato aggiunto il Sarcoma di Kaposi (SK) (il 15% dei "casi di Aids" iniziali negli USA ebbero SK). Le tre cause di morte furono inizialmente: PCP, candida (che è anche un fungo) nell’ esofago e apparato digerente, e SK.
E' stato detto: Omosessuali di 30 anni che muoiono di PCP e SK? “Ciò è enigmatico e nuovo". FALSO. Era la continuazione di una situazione già conosciuta.
* NEGLI ANNI TRENTA:
Nel 1939 venne pubblicato: PCP nei neonati prematuri che prima sarebbero morti di infezioni batteriche. Vengono scoperte le sulfonamide nel 1935 (ce n'è una nel Bactrim) e si comincia a somministrare a neonati con immunodeficienza. Risultati: già non morivano a causa di sepsi batterica, ma sviluppavano PCP.
*NEGLI ANNI QUARANTA:
Dopo la II Guerra Mondiale: PCP massiva nei bambini negli orfanatrofi. C'era un percentuale di PCP maggiore di quello attuale nell’ Aids. In Svizzera, che non partecipò nella II Guerra Mondiale e non c'era la fame: 800 casi di PCP all'anno. Oggi in Germania (dodici volte la popolazione svizzera): 800 casi di Aids all'anno.
*NEGLI ANNI CINQUANTA:
Esperimenti con topi: Gli venivano somministrati antibiotici e corticoesteroidi, cibo senza proteine e si mantenevano in isolamento (senza contatto con l'aria esterna).
Sviluppavano Neumocistis atipica (non causata dai batteri). Furono sacrificati e vennero fatte le autopsie. Non fu rilevato il PC come agente patogeno, ma il polmone aveva le stesse caratteristiche. La cosa importante era la dieta senza proteine. Ma fino agli anni settanta non si conobbe che la cosa decisiva era la mancanza di cisteina. Adesso si commette lo stesso errore di 50 anni fa.
*NEGLI ANNI SESSANTA:
Appariva PCP nei casi di cancro trattati con corticoesteroidi, in bambini con leucemia, e in malati autoimmuni trattati con chemioterapia.
-Severe Combine ID: esaurimento di cellule T e B nel midollo osseo nei malati di leucemia trattati con metrotrexato, l'altro componente del Bactrim.
-Giappone: nuova malattia che attaccava nervi, muscoli, cuore,... Si attribuì a un virus! Un medico scoprì che era dovuta a un antiparassitario contro la disinteria amebica: Enterobioform (Ciba Geigy, adesso Novartis), che agisce contro i mitocondri nello stesso modo dell'AZT, Trimetroprim(TMP), Aziotioprim.
*NEGLI ANNI SETTANTA:
-Nei trapianti di organi venivano somministrate delle sostanze immunosoppressorie (inibitori della maturazione dei linfociti T) con lo scopo di evitare i rigetti. Cioè, veniva provocato Aids con i medicinali. E' stato documentato che il 6% dei trappiantati sviluppavano SK, PCP, ed altre infezioni da funghi, così come linfomi. Avevano una media di 30 anni. (Il 50% dei pazienti che sviluppavano SK avevano un'altra caratteristica: la maggioranza apparteneva al gruppo sanguineo A,B, o AB). La PCP si manifestava quando veniva somministrato Bactrim contro le infezioni renali. E quando ad altre persone venivano somministrati anche dei corticoesteroidi, oltre la PCP sviluppavano SK. I prodotti più utilizzati furono l'azathiopina, aziotioprim (alla fine degli anni 60). E'stato calcolato che dopo tre anni e mezzo della sua applicazione si manifestavano PCP, SK, linfomi.
-Dagli anni 70 si sa che il Bactrim è massivamente immunotossico.
Esperimento: Innesto di pelle a tre gruppi. Al gruppo A veniva somministrato aziotioprim; al B, TMP; al C niente (gruppo di controllo). Risultato: Il gruppo C respinge l'innesto; gli altri due no.
*NEGLI ANNI OTTANTA:
-Negli esperimenti con mitocondri nei laboratori, vengono utilizzati in maniera abitudinaria dei prodotti con gruppo N3 per bloccare la loro catena respiratoria.
(Attualmente, la parola "Antibiotici" ha un significato positivo. Ciò deriva dal fatto che nel 1946 si scoprì in un fungo la penicilina, sostanza che uccideva batteri. Venne sintetizzata in laboratorio. Nel 1948 venne applicata la prima chemioterapia al cancro: metrotexato, simile al trimetroprim contenuto nel Bactrim -assieme a un sulfonamide-. Esiste un logico timore alla chemioterapia. Per richiamare l'attenzione sulle sostanze di sintesi chimica pericolose e diminuire ciò che di positivo hanno gli antibiotici, adopero la parola Chemio-antibiotici).
Struttura simile:
*gruppo AZA e gruppo N3.
*Azathiopina, aziotioprim, TMP, AZT (dalla stessa fonte: Burroughs Welcome, Glaxo Welcome, GlaxoSmithKlein).
*1983: Prima Conferenza Internazionale dell'Aids in New York. Viene detto che "servono pazienti per fare degli esperimenti nei quali venga inibita l'immunità per vedere se sviluppano cancri". Bisogna ricordare che furono "ricercatori del cancro" quegli che diventarono "ricercatori dell HIV".
*Le cellule sono ospiti di colonie di batteri: i mitocondri, che producono il 90% dell'ATP. Il processo di endosimbiosi ebbe luogo due miliardi di anni fa. Animali, funghi e piante possiedono mitocondri. E senza mitocondri intatti non c'è respirazione aerobica nelle cellule. Mitocondri: export-import. Ogni mitocondrio: 37 geni. Siccome c'è una media di 1300 mitocondri in ogni cellula, ogni cellula contiene 50.000 geni mitocondriali, più del nucleo. Dato che il DNA mitocondriale è molto più sensibile (dato che non ha dei meccanismi di autoreparazione né proteine di protezione; si ritiene che il DNA mitocondriale sia dieci volte più sensibile del DNA nucleare), il DNA mitocondriale è il primo a venire attaccato e sono molto maggiori i danni mitocondriali. Ciò implica una diminuzione nella produzione di energia. Se ciò avviene rapidamente, la cellula muore. Se invece avviene lentamente: da due miliardi di anni esiste la controregolazione biologica programmata, è il ritorno all'ottenimento di energia dalla fermentazione: cancro.
Negli anni settenta: viene prescritto massivamente Bactrim a omosessuali dai 20 ai 40 anni contro le infezioni sessuali.
Ricerche eseguite sul DNA di persone che hanno ricevuto dosi normali di Bactrim durante 7 giorni: Molti danni nel DNA nucleare e ancora di più nel DNA mitocondriale.
*L'AZT è stato trovato negli spermatozoi di aringhe (E negli animali?) (Dobbiamo tenere presente che il SK si sviluppa quasi solamente negli omosessuali anale-recettori, cioè, che ricevono seme altrui). Quale è la funzione biologica dell'AZT nella natura?
I mitocondri vengono trasmessi esclusivamente per via materna. La funzione biologica dell'AZT è precisamente quella di inattivare i mitocondri paterni. E affinchè ciò avvenga, blocca la catena respiratoria mitocondriale agendo sull'enzima citocromo ossidasi.
Questo è il vero meccanismo di funzionamento dell'AZT, ben conosciuto fuori dall'AIDS. Ed è lo stesso del TMP, aziotioprim...e di tutti i nucleosidi analoghi.
L'AZT non funziona come "DNA chain terminator", che è ciò che dicono i fabbricanti e ripetono all'unisono gli ufficialisti (nonostante venga spesso mascherato anche come "inibitore della transcrittasi inversa") e sopratutto, i disidenti. Ciò è stato concludentemente dimostrato dall'equipe della Dott.ssa Papadopulos basandosi in decine di articoli scientifici ortodossi, che mettono in rilievo che nell'organismo umano non avviene il processo di trifosforilizzazione imprescindibile affinchè l'AZT assunto oralmente diventi AZT-trifosfato per poter funzionare come nucleoside analogo che effettivamente riesca a bloccare la catena di DNA.
*I fabricanti dell'AZT mettono nelle istruzioni dirette ai medici statiunitensi che gli effetti secondari dell'AZT sono indistinguibili dai danni causati dall'HIV.
*I sintomi precedenti al 1987 erano causati dal Bactrim.
Le morti occasionate da questo meccanismo in persone non sieropositive dal 1985 al 1995 portò le autorità sanitarie degli EE.UU. e del Regno Unito a restringere l'uso del Bactrim a poche indicazioni cliniche (fondamentalmente, cinque malattie batteriche) ed a somministrarlo durante un periodo non superiore ai 7 giorni.
Si limitò la somministrazione di Bactrim a un periodo minore di 7 giorni poiché era stato rilevato che con una maggiore durata si causavano distruzioni massive nel DNA nucleare. Tuttavia il DNA mitocondriale è molto più sensibile (dato che non ha i meccanismi de autoriparazone né proteine di protezione; si ritiene che il DNA mitocondriale sia dieci volte più sensibile del DNA nucleare) per cui sono molto maggiori i danni mitocondriali.
Comunque, queste restrizioni hanno un'eccezione: le persone che vengono diagnosticate "HIV positive" si suppone abbiano già dei problemi immunitari e di immunosquilibrio. Queste persone vengono trattate per mesi senza interruzione.
Il trucco con il Bactrim si basa nel tempo che impiegano i suoi gravi effetti dannosi a rendersi manifesti.
Dai 1300 mitocondri che, in media, ha ogni cellula, una parte maggiore o minore di loro verrà danneggiata dall'AZT. Nei tessuti le cui cellule si moltiplicano più velocemente, aumenta il numero di mitocondri danneggiati.
In ogni divisione cellulare c'è una interruzione temporanea, breve, dell’attività dei mitocondri (come avviene nelle cellule embrionali, e durante la cicatrizzazione delle ferite), e anche loro si dividono.
Non c'è da meravigliarsi che aumenti il numero di infarti nei "HIV positivi" che prendono farmaci.
*1999: Primo Workshop Internazionale negli USA per studiare le conseguenze cliniche degli antiretrovirali (ARV):
-prima c'è un miglioramento perche anche i mitocondri dei funghi e di altri microrganismi vengono attaccati dall'AZT, terapia combinata e cocktails.
-danni congeniti nei mitocondri.
Uno studio dei CDC pubblicato nel 2000 dopo il seguimento di 1400 casi asintomatici dimostrò che se veniva somministrata una terapia antivirale alle persone che già avevano ricevuto la terapia combinata durante un anno, solamente il 15% tollerava la nuova medicazione. Ciò indica che il 85% restante avevano i mitocondri troppo danneggiati per sopportare più dosi.
Inoltre, i funghi si abituano al veleno, dato che dispongono di una controregolazione biologica dello stesso tipo che hanno le cellule cancerose, che resistono la chemioterapia. Ciò che fanno entrambi è fermare la respirazione aerobica e passano a ottenere energia per fermentazione del glucosio. Di conseguenza i funghi già non dipendono dalla catena respiratoria, e non li si può eliminare con l'AZT e con gli altri supposti antivirali. E le cellule cancerose, nel fermare la loro catena respiratoria, diventano resistenti alla chemioterapia.
Una ricerca portata avanti in Germania seguendo durante 20 anni pazienti di cancro trattati con chemioterapia, ha messo in rilievo che il loro periodo medio di soppravivenza era di 3,5 anni.
Questa è la stessa sopravvivenza che si aveva con i primi cocktails. Non è a caso...(Poiché sia l'AIDS che il cancro si possono spiegare come una degenerazione nucleare e mitocondriale della cellula).
*Invece i medici dell'"HIV/AIDS" sono resistenti alle ultime scoperte scientifiche dimostrate.
Nel 1996 dissero che i cocktails avrebbero eliminato l' "HIV" in 3 o 4 anni. Nel 1999, rettificarono e dissero che ci vorrebbero da dieci a quaranta anni. Ma nessuno può sopportare per un tempo così lungo i suoi effetti tossici. La somma della superficie interiore di mitocondri, dove viene formato l'ATP, raggiunge circa 100.000 m2. E l'ATP non lo si può immagazzinare, per cui deve formarsi costantemente.
*Sostanze che bloccano i mitocondri (se raggiungono meno del 80%, le cellule muoiono, diventano cancerose o degenerano):
-Monossido di carbonio CO
-Gruppi che agiscono sull'enzima citocromo ossidasi
cianuro - | C = N |
zolfuro S 2 -
azoturo N3-
(nelle diapositive erano descritte più sostanze che danneggiano i mitocondri).
(fitoemaglutammina, convalina A,... sono altamente ossidativi).
*I linfociti T4 si suddividono in TH1 e TH2
TH1 sono nel sangue, reagiscono a dei segnali emessi dalle cellule dendritiche, ed emettono ossido di azoto (NO).
TH2: non sono nel sangue ma invece sono nella linfa, dove produccono gli anticorpi.
Quindi, se aumentano i TH2, si trovano meno T4 nel sangue.
Una ricerca portata avanti in Canada tra il 1985 e il 1995 con più di 4.000 pazienti chirurgici dimostrò che in più della metà dei casi si produceva uno spostamento da TH1 a TH2, ma la maggioranza di loro si reequilibravano durante i sette giorni seguenti l'operazione. Tuttavia dal 3 al 6% circa restava fisso nell’ aumento di TH2: ciò provocava sepsi con una mortalità superiore il 70%. Quando poco tempo fa (due anni?) viene compreso l'equilibrio TH1-TH2, si potè agire adeguatamente, e scese la mortalità in maniera appariscente.
(Se ci sono pochi TH1: si ritrovano funghi, virus, protozoi -toxoplasmosi,...-, micobatteri - tubercolosi, lebbra,...-).
Perchè si produce lo squilibrio TH1-TH2?
Il NO (ossido di azoto) viene prodotto non solamente nelle cellule TH1 ma anche da altre cellule immunitarie (macrofaghi, microglie, linfociti natural killer...) e non immunitarie (epiteliali, endoteliali, miociti cardiaci, osteoblasti, fibroblasti, epatociti, astrociti...).
1994: proteine di comunicazione: citochine (ce ne sono più di 50 tipi differenti). Le citochine di profilo 1 stimolano la formazione di NO.
Passaggio a TH2 quando c’è poco glutatione per contrarrestare il NO. E c’è poco glutatione perché è stato esaurito da…
Livello di glutatione alto: passaggio a TH1
Livello di glutatione basso: passaggio a TH2
Nel 1998: antigeni: tossine e proteine.
E ci sono 60.000 prodotti tossici che consumano glutatione!
Come reagisce la controregolazione? Se il glutatione è esaurito, diminuisce la formazione di NO e aumenta la formazione di anticorpi. Questo è il passaggio da TH1 a TH2. Per equilibrare, si può somministrare da 5 a 8 grammi al dì di N-acetil cisteina (NAC) durante 6 a 8 mesi.
*Anche i maratoneti sviluppano PCP e altrettanti problemi immunitari. Hanno una riduzione della cisteina e del glutatione.
*In una situazione di cachessia o di wasting syndrome (emaciazione) gli ospedali agiscono come se si trattase di un problema di fame o malnutrimento e somministrano siero altamente calorico, ricco in proteine.
In realtà, nella cachessia o wasting il corpo sta utilizzando proteine del proprio corpo. Se vengono somministrate più proteine, aumenterà la formazione di urea e di glutammato. Ciò che bisogna fare è somministrare cisteina e glutammina in alte dosi: 5 a 10 gr. al dì di cisteina, e dai 20 ai 40 gr. al dì di glutammina. In una ricerca eseguita nel 1994 con un gruppo di controllo, è stato dimostrato che così si riusciva a superare il wasting syndrome.
*Cachessia nel cancro: cisteina.
*Colite ulcerosa: 25 gr. di cisteina al dì.
*Il Bactrim blocca la sintesi di cisteina a partire della glutammina.
*La diminuzione di “carica virale” significa la diminuzione di RNA, e il paziente muore. I danni nel DNA nucleare devono venire riparati, per cui occorre RNA che il corpo prende da quello presente nel torrente sanguineo. Se diminuisce il RNA nel sangue, c’è minore possibilità per agire (inoltre, i medicinali danneggiano gli enzimi necessari affinchè il RNA si transcriva in DNA).
*Se i T4, i natural killer (anche loro attivi nell’immunità cellulare)) e i neutrofili diminuiscono, e gli eosinofili aumentano, c’è un passaggio da TH1 a TH2.
*ANALISI DI LABORATORIO
-bisognerebbe distinguere i TH1 dai TH2.
-evidenziatore indiretto di TH1: test di reazione cutanea DTH (Delayed Type Hypersensitivity): si fa reagire con TBC o candida e si guarda se c’è reazione o meno in un periodo da 24 a 72 ore. Se non c’è reazione oppure è leggera, la persona ha pochi TH1.
-Intracellulare: glutatione
-Nel plasma sanguineo:
glutatione ridotto in T4 o altre cellule periferiche
cisteina glutammina arginina
glutammato urea lactato glucosio insulina trigliceridi
prostaglandina PGE2 microglobulina, neopterina, biopterina
L-carnitina coenzima Q-10 DHEA-S
Cortisolo
Proporzione cortisolo/DHEA-S
Mg Se Zn Fe Cu Ferritina
Niacina Triptofano
Piridoxina Acido folico Vit.B12 Vit.C Vit.E
*Il fatto di risultare positivo ai “test dell’Aids” non significa da sé nessun pericolo. Dipende da ciò che indicano questi analisi che NON fanno gli ospedali (misurare il glutatione intracellulare; il glutatione, glutammina,… nel plasma sanguineo;…).
*Inoltre, bisogna tener conto dei gruppi sanguigni e di un fatto rivelatore: (Quasi) tutti i “casi di AIDS” sono posteriori alla II Guerra Mondiale (Media di età: 35 anni), quindi hanno ricevuto una grande quantità di vaccini e di antibiotici, per cui è stata provocata la diminuzione del glutatione, producono anticorpi più rapidamente che rimangono nel sangue (che in realtà reagiscono ad anticorpi polispecifici endogeni, di conseguenza è più facile risultare positivo ai “test dell’AIDS”).
Vaccini: provocano una programmazione biologica sbagliata posteriore (nel utero c’è deviazione TH2, poiché il gas NO sarebbe pericoloso; le infezioni che si sviluppano nell’infanzia portano a un reequilibrio TH1-TH2; tuttavia questo processo viene bloccato dai vaccini, antibiotici, ecc.
I gruppi sanguini non 0: sono i più esposti, hanno dei programmi biologici più sensibili, un polimorfismo enzimatico, ecc., che causa una maggiore produzione di anticorpi e anche il fatto di risultare positivo al test HIV.
Il 98% dei malati sono non-0 (B, A, AB), nonostante che il gruppo 0 c’è l’abbia la metà della popolazione.
Il gruppo B è quello che reagisce di più ai vaccini e ciò mantiene la deviazione TH2.
Considerando questi fatti, le persone affette (cioè quelle che risultano positive ai “test del HIV/AIDS”) possono venire distribuite in tre gruppi:
1- Se le analisi risultano favorevoli, non c’è nessun pericolo. Ciò è particolarmente vero per le persone del gruppo B.
2- Se queste analisi non sono favorevoli, c’è un pericolo relativo, dipendendo da quanti parametri risultino deviati. Si tratta di dare una terapia per reequilibrare. Nel caso che sia la sola cisteina ad essere diminuita, verrà somministrata cisteina (facendo attenzione che non venga ossidata nel tubo digerente e che arrivi alle cellule; per questo motivo la somministrazione di cisteina deve essere sempre accompagnata da sufficiente quantità di polifenoli). Se altri parametri risultano diminuiti, è più complesso (prendere omega 3 se la PGE2 è diminuita, ecc.) ma si ottengono buoni risultati.
3- Se è stato assunto AZT, Bactrim…, c’è pericolo. Nonostante la persona possa trovarsi bene e abbia una vita salutare, e nonostante che si conosca il fatto che l’ HIV non è stato isolato, per cui il test non può rilevare la sua presenza, la persona non è fuori pericolo. Bisogna fare analisi complementari sui danni sia nel DNA nucleare che in quello mitocondriale. E inoltre bisogna prendere dei prodotti per proteggere ed aiutare i mitocondri (glutatione, N-Acetil-Cisteina (NAC), coenzima Q-10, Padma-28, L-carnitina,…). In effetti, nell’elenco ufficiale delle malattie dell’Aids, vengono escluse le infezioni batteriche in adulti, e questo conferma che non ci troviamo di fronte a una immunodeficienza, bensì a uno squilibrio del sistema cellulare, con una diminuzione dell’immunità cellulare e un inversamente proporzionale aumento dell’immunità umorale. Questa provoca un aumento di anticorpi polispecifici, che farà dare positivo al test dell’ HIV. Questa è una situazione di squilibrio endogeno non provocata da un virus. Per cui una terapia antivirale non ha assolutamente nessuna funzione ma si effetti collaterali gravi.
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