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Cuore topi si autoripara da infarto spegnendo gene


Dopo un infarto il cuore potrebbe essere indotto ad auto-ripararsi spegnendo un gene o disattivando lenzima corrispondente. E quanto sono riusciti a fare sui topolini ricercatori del Howard Hughes M

Dopo un infarto il cuore potrebbe essere indotto ad auto-ripararsi spegnendo un gene o disattivando l'enzima corrispondente. E' quanto sono riusciti a fare sui topolini ricercatori del Howard Hughes Medical Institute e del Children's Hospital della Harvard Medical School di Boston spegnendo il gene per l'enzima 'chinasi p38 MAP'.
Senza questo enzima le cellule muscolari cardiache adulte ritornano capaci di moltiplicarsi, e' spiegato sulla rivista Genes & Development, e potrebbero riparare la lesione cardiaca post-infarto. Questo traguardo rappresenta il primo passo verso la medicina rigenerativa e non richiede nemmeno l'uso di cellule staminali, hanno riferito Mark Keating e Felix Engel.
L'infarto determina una condizione di ipossia delle cellule muscolari cardiache (cardiomiociti), parte delle quali muore. Il danno di un cuore infartuato e' irreversibile nei mammiferi, in quanto i cardiomiociti adulti sono incapaci di moltiplicarsi per rigenerare il tessuto danneggiato. Ecco perche', dopo un infarto, nella zona del cuore lesionata si forma una 'cicatrice' e il cuore perde funzionalita'.
Il team statunitense ha pero' scoperto che e' l'enzima p38 MAP a frenare la rigenerazione dei cardiomiociti. Infatti, i ricercatori hanno dimostrato che spegnendo il gene per p38 MAP i cardiomiociti riacquistano la capacita' di proliferare e formare nuovo tessuto cardiaco.
I sospetti dei ricercatori sono caduti su p38 MAP osservando dei topolini con difetti sul gene per questo enzima. Lo sviluppo del cuore di questi roditori era o troppo lento o troppo rapido rispetto a quello dei topolini normali. Quindi, per raccogliere prove contro p38 MAP, gli esperti hanno condotto una serie di esperimenti, dimostrando che p38 MAP blocca vari passaggi chiave della moltiplicazione cellulare: in primo luogo inibisce la sintesi del Dna, essenziale prima della divisione cellulare; poi inibisce la formazione dell'impalcatura microscopica indispensabile ai 'lavori' di separazione della cellula madre in due cellule figlie. Con questo bagaglio di prove a suo carico, i ricercatori hanno espresso il verdetto finale contro p38 MAP osservando che lo sviluppo del cuore nei topolini senza il gene per quest'enzima aumentava del 90 per cento.
Al momento, i ricercatori stanno compiendo esperimenti su roditori in cui viene indotto un infarto per vedere se molecole antagoniste di p38 MAP possono bloccare la formazione della cicatrice e favorire la rigenerazione spontanea della parte lesionata: ''Se vogliamo prevenire la formazione della cicatrice serve una terapia rigenerativa'', ha dichiarato Keating dicendosi convinto che l'approccio di trattare il cuore infartuato con antagonisti di p38 MAP sia la soluzione piu' facilmente praticabile. Infatti, e' molto piu' semplice indurre la rigenerazione di un tessuto, in questo caso il cuore, iniettando una singola molecola (un antagonista di p38), piuttosto che procedere con iniezioni di cellule staminali, ha concluso fiducioso Keating.

Fonte: Ansa (05/05/2005)
Pubblicato in Genetica, Biologia Molecolare e Microbiologia
Tag: p38, infarto, cuore
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