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Come MYC regola le metastasi

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Scoperto un legame fra il fattore di trascrizione MYC e loncogene MTA1

Il gene MYC è fra gli oncogeni sovraespressi più comuni nei tumori umani. Alti livelli di MYC o dei suoi partner biologici sono presenti nella maggior parte dei tumori, compresi quelli del seno, delle ovaie, del polmone, della prostata e della pelle, oltre che in leucemie e linfomi. MYC è un fattore di trascrizione, un regolatore di altri geni, e gli scienziati tentano da oltre vent'anni di identificare i suoi target per comprenderne meglio il funzionamento.
In uno studio pubblicato sulla rivista "Proceedings of the National Academy of Sciences", alcuni ricercatori del The Wistar Institute dell’Università della Pennsylvania hanno scoperto che MYC attiva un gene chiamato MTA1, che altri scienziati avevano dimostrato essere un regolatore delle metastasi in un gran numero di tumori.
Anche se la possibilità di bloccare MTA1 per prevenire le metastasi era già stata esplorata, finora non era noto come MTA1 venisse attivato in primo luogo. Lo studio contribuisce a fare chiarezza sul ruolo di MYC nello sviluppo e nella progressione dei tumori e identifica il processo che lega MYC e MTA1, consentendo ulteriori ricerche sulla genetica delle metastasi.
"Abbiamo cercato di capire quali geni venissero attivati da MYC per provocare il cancro", spiega Steven B. McMahon, principale autore dello studio. "Comprendere il meccanismo delle metastasi è fondamentale, perché raramente i pazienti muoiono a causa dei tumori primari. Ora abbiamo associato l'oncogene MYC al suo gene target MTA1, un regolatore chiave delle metastasi. In questo modo abbiamo identificato un punto del processo metastatico dove è possibile agire terapeuticamente: bloccando la capacità di MYC di attivare MTA1, sarà possibile arrestare la formazione del tumore."

Fonte: Le Scienze (15/09/2005)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: MYC, MTA1, oncogene, metastasi, gene
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