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Per i neuroni, una eccitazione eccessiva può essere mortale. Per evitare questa conseguenza, in presenza di un sovrappiù di neurotrasmettitori alle sinapsi, le cellule cerebrali ne modulano l’azione attraverso i trasportatori (o carrier) di membrana, le proteine che consentono al neurotrasmettitore di penetrare nel citoplasma. Se questi trasportatori falliscono nel loro compito, la concentrazione del neurotrasmettitore arriva a livelli tossici e il neurone muore.
In effetti, il deterioramento cerebrale dopo in ictus è associato a un elevato livello di glutammato – il principale neurotrasmettitore eccitatorio presente nel sistema nervoso centrale di tutti i mammiferi – nel liquido cerebrospinale e nel plasma.
Una possibile spiegazione di questo picco del glutammato è – secondo quanto sostiene un articolo pubblicato sul Journal of Experimental Medicine di oggi – una mutazione nel gene che codifica la proteina EAAT2 che funge da trasportatore del glutammato. La mutazione, costituita dal cambiamento di un singolo nucleotide nella regione promotrice del gene, è presente con la stessa frequenza nelle persone sane che nei pazienti colpiti da ictus. Fra questi ultimi però, chi possiede l’allele mutato ha livelli plasmatici di glutammato più elevati e ha un rischio maggiore di soffrire di problemi neurologici seri successivamente alla fase acuta dell’ictus.

Approfondimenti: EAAT2

Fonte: Le Scienze (07/03/2006)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: neurone, sinapsi, carrier
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