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Il gene PI3K è correlato al sistema di di segnalazione insulina/IGF-1, uno dei meccanismi di regolazione dell'invecchiamento tissutale

Tetsuo Shioi, ed i colleghi della Facoltà di medicina dell'Università di Kyoto, hanno annunciato sull'ultimo numero della rivista "Circulation", organo dell'American Heart Association, i risultati di una ricerca riguardante l'invecchiamento del muscolo cardiaco condotta sul modello murino.
Nella sperimentazione sui topi la soppressione del gene PI3K ha permesso di prevenire alcuni processi di invecchiamento del cuore, preservandone la funzionalità.
Il gene PI3K, fa parte del sistema di segnalazione insulina/IGF-1, uno dei meccanismi di regolazione del ciclo di vita della cellula.
In particolare l'isoforma p110a del gene era già nota per esser correlata alla longevità del verme nematode C.
elegans, ed all'arresto dell'invecchiamento cardiaco nel moscerino della frutta.
Nel modello murino i topi con l'isoforma soppressa han dimostrato una funzionalità cardiaca migliore, con un livello inferiore di fibrosi ed un numero inferiore di marker biologici dell'invecchiamento, paragonabile a quello dei topi più giovani.
Shioi ha spiegato "I risultati dello studio inducono a sperare che un giorno si possa arrivare a evitare lo scompenso cardiaco anche negli esseri umani. L'età avanzata è uno dei principali fattori di rischio per lo scompenso cardiaco. Una ragione di ciò è il fatto che il progredire dell'età aumenta la probabilità di esposizione ai fattori di rischio cardiovascolari. Naturalmente, l'invecchiamento riguarda il sistema cardiovascolare nel suo complesso."
Considerando i risultati della sperimentazione si può concludere che il ruolo della PI3K nell'invecchiamento cardiaco coinvolge la regolazione di altri punti a valle del cammino di segnalazione insulina/IGF-1, che determina una modificazione dell'azione dell'insulina nelle cellule cardiache.


Redazione MolecularLab.it (12/11/2009)
Pubblicato in Biotecnologie
Tag: PI3K, p110a, IGF-1, cuore
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