salve ragazzi mi sorge un dubbio: una cosa che non capisco è perchè la glicolisi e la beta ossidazione sono regolate in modo complementare°(quando avviene una si blocca l'altra)? esempio pratico: se uno mangia zuccheri e subito dopo 3 fette di "lardo" cosa succede?? qualè il punto di regolazione dei 2 processi?? poi xkè gli acetil-CoA prodotti dalla beta ossidazione non sono i principali ad essere utilizzati dalla biosintesi degli acidi grassi?? così come viene trasferito la quantità di acetil-coA prodotta dall'ossidazione del piruvato, dal mitocondrio al citosol, non potrebbe succedere anche la stessa cosa a quella quantità prodotta dalla beta ossidazione per la sintesi degli acidi grassi?
salve ragazzi mi sorge un dubbio: una cosa che non capisco è perchè la glicolisi e la beta ossidazione sono regolate in modo complementare°(quando avviene una si blocca l'altra)? esempio pratico: se uno mangia zuccheri e subito dopo 3 fette di "lardo" cosa succede?? qualè il punto di regolazione dei 2 processi?? poi xkè gli acetil-CoA prodotti dalla beta ossidazione non sono i principali ad essere utilizzati dalla biosintesi degli acidi grassi?? così come viene trasferito la quantità di acetil-coA prodotta dall'ossidazione del piruvato, dal mitocondrio al citosol, non potrebbe succedere anche la stessa cosa a quella quantità prodotta dalla beta ossidazione per la sintesi degli acidi grassi?
perchè la glicolisi e la beta ossidazione sono regolate in modo complementare°(quando avviene una si blocca l'altra)? introducendo i carboidrati con la dieta aumenta la concentrazione di glucosio nel sangue, aumenta l'insulina . L'insulina facilita la glicolisi perchè stimola l'attività della fosfoproteina fosfatasi che rimuove un fosfato dalla PFK-2 e FBP-asi2 attivando PFK2 ,aumenta il Fruttosio2.6bisfosfato e quindi aumenta la glicolisi.
L'insulina inoltre attiva anche una fosfatasi che rimuove il gruppo fosforico dall ACC (acetil-CoA carbossilasi), quindi si forma il Malonil-CoA che porta poi alla sintesi degli acidi grassi. il malonil-CoA inibisce la carnitina aciltrasferaasi e dunque impedisce l'ingresso di acidi grassi nei mitocondri e quindi non si ha la beta-ossidazione.
xkè gli acetil-CoA prodotti dalla beta ossidazione non sono i principali ad essere utilizzati dalla biosintesi degli acidi grassi??
perchè la beta-ossidazione e biosintesi degli acidi grassi sono regolate in maniera coordinata, quindi la degradazione e la sintesi degli acidi grassi non avviene mai contemporaneamente altrimenti svremo un ciclo futile.