scusate l'ignoranza, ma avrei un piccolo problema nel comprendere come possa l'ossalacetato sostenere nel fegato la b-ossidazione nel digiuno, se viene inibito il betabolisco glicolitico (inibizione allosterica della fosfofruttochinasi-1, citrato,)dalla stessa beta ossid. Forse viene inibito solo in parte sotenendo al minimo il processo metab? Grazie in anticipo
ciao l'ossalacetato nella B-OX è impegnato nella gluconeogenesi e quindi l'acetil-coa formatosi non reagisce (con l'ossalacetato) e non va nel ciclo dell'acido citrico ma bensì serve per formare corpi chetonici esportati per i vari tessuti come fonte energetica. se l'ossalacetato non fosse impegnato nella gluconeogenesi, si farebbe il normale ciclo dell'acido citrico rallentando la b-OX( di conseguenza l'ossalacetato sarebbe inibitore della B-OX) ma poichè non si ha questo ma formazione di chetoni a partire dal a-coa, i quali saranno esportati dal fegato nel flusso ematico. Cmq questo tipo di metabolismo si ha solo dopo aver terminato, o cmq consumato molto le riserve di glicogeno e quindi un digiuno prolungato. Spero di esser stato chiaro se in caso non è chiaro posso andare in dettaglio per delucisarti meglio l'argomento
io nn parlo di digiuno prolungato ma di circa 3-4 ore dopo l'ultimo pasto. Il fegato per sostenere la neoglucogenesi a bisongo di atp e nadh per consentire ad esempio la riduzione dell'1,3 difosfoglicerato in glicerladeide 3-P. Quindi la beta ossidaz tramite produzione di atp nel ciclo di krebs deve mantenere un alto rapporto atp/adp e nadh/nad. Quindi la gluconeogenesi e sostenuta dall'ossalacet di origine proteica e la beta-ossidazione che fornisce acetl-coa deve avere a disposizione ossalacetato per formare citrato Cosa ne pensi?