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laura85
Nuovo Arrivato
106 Messaggi |
 Inserito il - 04 febbraio 2006 : 10:22:30
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quando un fago entra in un batterio avviene il ciclo litico o lisogeno?
oppure tutti e due?
che differenza c'è tra i due??
grazie ancora pe le risposte......
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luko
Nuovo Arrivato
42 Messaggi |
Inserito il - 04 febbraio 2006 : 11:10:21
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litico o lisogenico dipende dai geni attivati:
Nel ciclo litico il genoma virale prende il controllo della cellula ospite inducendola a sintetizzare nuovo acido nucleico virale e proteine che, una volta assemblate con il genoma, andranno a costituire nuovi virioni, i quali usciranno dalla cellula uccidendola in una fase detta lisi o verranno da essa secreti.
Nel ciclo lisogeno il genoma virale, invece, si inserisce nel DNA della cellula ospite, prendendo il nome di profago e mantenendo molti dei suoi geni disattivati. Una volta che la cellula si duplica viene trasmesso anche il DNA virale alle cellule figlie formando così in un breve periodo una vasta colonia di genomi virali senza che avvenga la lisi. Il genoma del provirus reprime la maggior parte dei suoi geni, che vengono riattivati in caso di danni alla cellula ospite, dando il via ad un ciclo litico.
non posso dirti i nomi precisi dei geni xè ho prestao il libro di genetica....... |
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cristina
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Prov.: Trapani
47 Messaggi |
Inserito il - 04 febbraio 2006 : 11:37:35
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| per esempio prendi il fago ¦Ë, che pu¨° fare sia il ciclo litico che lisogeno, (quindi si dice che ¨¨ temperato),in breve se la trascrizione inizia dal promotore di destra viene trascritto il gene cro, il cui prodotto attiva il ciclo litico, mentre se la trascrizione inizia dal promotore di sinistra, e viene trscritto il gene CII, il suo prodotto e un repressore che reprime appunto il ciclo litico, quindi il fago segue il ciclo lisogeno. |
cris |
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cristina
Nuovo Arrivato
Prov.: Trapani
47 Messaggi |
Inserito il - 04 febbraio 2006 : 11:43:26
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| parlavo del fago lambda. |
cris |
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Jarod99
Nuovo Arrivato
78 Messaggi |
Inserito il - 04 febbraio 2006 : 14:51:14
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Ecco i miei appunti su ciclo litico/lisogeno di qualche anno fa, spero non ci siano troppi errori e possano essere d'aiuto!
Ciclo litico e ciclo lisogeno sono due strategie di sopravvivenza dei fagi: nel primo l’acido nucleico del fago penetra nell’ospite, viene trascritto, replicato, tradotto e segue la lisi della cellula ospite e il rilascio della progenie fagica; nel secondo il genoma fagico è presente nel batterio in forma latente (profago) ma può passare al ciclo litico.
Le due modalità sono alternative ma interconvertibili; è la regolazione della trascrizione a determinare la scelta: il ciclo litico è il risultato di una cascata di controlli trascrizionali, il ciclo lisogeno è determinato dalla relazione repressore/operatore.
Il ciclo litico si compone di due fasi: fase precoce e fase tardiva.
Quando lambda infetta una cellula ospite può intraprendere il ciclo litico o quello lisogeno a seconda se vengono espressi i geni tardivi o viene sintetizzato il repressore; la prima parte del controllo è comune a entrambe le modalità; inizialmente vengono trascritti dall’RNA-pol dell’ospite i geni precoci-immediati N (codifica per un fattore di antiterminazione che agisce sul sito nut , consentendo la trascrizione dei geni precoci ritardati) e cro (inibisce la sintesi del repressore e disattiva l’espressione dei geni precoci-immediati). Dei geni precoci-ritardati esistono tre geni regolatori: CII e CII (avviano la sintesi del repressore) e Q (produce un fattore di antiterminazione che consente la trascrizione dei geni tardivi).
La trascrizione di N e cro viene avviata a livello dei promotori PL e PR e procede rispettivamente verso sinistra e verso destra; in parte sovrapposti ai promotori vi sono gli operatori OL e OR ; a destra di PR / OR si trova il promotore PRM per la trascrizione verso sinistra del gene CI (codifica per il repressore). Il mantenimento della lisogenia è un circuito di controllo autogeno: il repressore legandosi a livello di PL/ OL impedisce la trascrizione di N (quindi di pN, l’antiterminatore) e di tutta l’unità di trascrizione di sinistra (il ciclo litico è bloccato) e legandosi a PR/ OR impedisce la trascrizione di cro e CII. Inoltre, il repressore, legandosi a OR aumenta l’efficienza di trascrizione della RNA-pol su PRM (da solo non è un buon promotore) e di conseguenza l’espressione del prodotto di CI, il repressore stesso. Il repressore è a tutti gli effetti, in questo caso, una proteine regolativa a controllo positivo. Quando le molecole di repressore sono degradate l’espressione di CI si blocca poiché esse stesse sono necessarie per la loro sintesi; a questo punto il ciclo litico può partire senza interruzioni. Il ciclo lisogeno è mantenuto fino a quando il repressore è intatto: il repressore è una molecola con un dominio N-terminale adibito al legame con l’operatore e un dominio C-terminale adibito all’oligomerizzazione (tenuti insieme da un regione di connessione). I domini svolgono la loro funzione anche separatamente ma il frammento singolo N-terminale si lega al DNA con affinità molto inferiore a quella della proteina intatta. La regione N-terminale è composta da 5 regioni ad #61537;-elica : la #61537;-elica 2 è perpendicolare alla #61537;-elica 3 che nel dimero di repressore è distante 34 A dall’altra #61537;-elica 3 , in questo modo esse possono instaurare legami idrogeno con le catene laterali degli amminoacidi nel solco maggiore della doppia elica di DNA (in apposite sequenze bersaglio);le #61537;-elica 2 formano legami H con lo scheletro zucchero- fosfato . La maggior parte del dominio N-terminale prende contatto con una faccia del DNA ma gli ultimi 6 amminoacidi che “escono” dall’#61537;-elica 1 abbracciano e legano il DNA della parte opposta. Ogni operatore contiene 3 siti di legame per il repressore: OR consiste in OR1 - OR2 - OR3 e OL consiste in OL1 – OL2 - OL3 . Il repressore si lega inizialmente a OL1 e OR1 e poi in modo cooperativo a OL2 e a OR2 (OL3 e OR3 nono sono quasi mai legati a meno che OL1 e OR1 non funzionino o che ci sia una elevatissima quantità di repressore in circolo). Quando il repressore lega OR2 aumenta l’affinità per il repressore a il suo dominio N-terminale aumenta la carica negativa della regione e attiva RNA-pol per PRM . Se il repressore è in grande quantità lega OR3 che interagisce con PRM e non viene più trascritto CI fino a quando il livello di repressore non è tornato normale. La sintesi del repressore ovviamente all’inizio non avviene per codifica di CI: in assenza di repressore PL/ OL e PR/ OR sono liberi e la trascrizione è possibile; vengono trascritti N e cro e di conseguenza CII e CIII. La proteina CIII protegge dalla degradazione la proteina CII che interagendo con la RNA-pol le fa riconoscere il promotore PRE , posto tra cro e CII: a questo punto PRE inizia una trascrizione verso sinistra che produce un mRNA antisenso di cro (che legandosi a cro ne evita la traduzione, evitando l’inizio del ciclo litico) e l’inizio della trascrizione di CI favorendo l’instaurazione del noto meccanismo di controllo autogeno.
Nell’instaurazione del ciclo litico cro ha un ruolo fondamentale: impedisce la sintesi del repressore nel circuito di mantenimento e inibisce l’espressione dei geni precoci a livello di PL/ OL e PR/ OR . cro ha una struttura simile a quella del repressore perciò compete con esso per i siti sugli operatori; se all’operatore c’è cro si attiva il ciclo litico, se c’è il repressore si attiva il ciclo lisogeno. cro si lega a OR3 e poi in modo non cooperativo a OR1 o a OR2 : legandosi a OR3 impedisce alla RNA-pol di legarsi a PRM e inibisce il ciclo di mantenimento autogeno, legandosi a OR2 o OR1 impedisce alla RNA-pol di legarsi ai promotori bloccando la sintesi dei prodotti precoci (compreso CII e quindi blocca l’avvio si sintesi del repressore). Un ruolo cruciale è svolto da CII: se è attiva stimola la sintesi del repressore tramite PRE e sarà il repressore a legarsi agli operatori (lisogenia) se è inattiva la sintesi da PRE è inefficiente e sarà cro a legarsi (ciclo litico).
Anche l’equilibrio tra repressore in forma dimerica o monomerica è importante: il taglio del dimero (ad opera di proteasi o UV) diminuisce fortemente l’affinità per gli operatori che si liberano eventualmente per cro (se CII è inattiva, e lo è sicuramente perché in presenza di proteasi viene degradata).
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laura85
Nuovo Arrivato
106 Messaggi |
Inserito il - 04 febbraio 2006 : 17:45:40
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miiiiii grazie mille!! |
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