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frilla1
Nuovo Arrivato
18 Messaggi |
 Inserito il - 06 giugno 2010 : 09:52:34
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Ciao a tutti..la mia domanda potrà essere molto banale ma mi sono avvicinata alla biochimica da poco e avrei bisogno di un chiarimento:
Ora, nel digiuno prolungato so che nel fegato avviene la lipolisi con liberazione di forti quantità di acetilcoA. L'ossalacetato necessario per condensare con l'acetilcoA è tutto sequestrato per fare gluconeogenesi. Quindi il fegato inizia a sintetizzare corpi chetonici che migreranno nei tessuti quali il cervello che sono in debito di glucosio.
Ora la mia domanda banale è:
il piruvato è già stato consumato per fare gluconeogenesi e quindi è per questo motivo che viene sequestrato l'ossalacetato dal mitocondrio?
io so che la piruvato carbossilasi è attivata allostericamente da acetilcoA.
se però il piruvato è stato consumato, l'attivazione da parte di acetilcoA si considera nelle fasi di breve digiuno?
Scusate la banalità ma sono proprio nuova alla materia
Grazie
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 06 giugno 2010 : 12:45:46
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Ciao! Il piruvato, per andare in gluconeogenesi, deve passare necessariamente ad Ossalacetato (E' il primo bypass per ottenere PEP da Piruvato, se ti servono più informazioni a riguardo chiedi pure: volendo ti spiego anche tutto il processo tanto fra poco ho l'esame e mi fa bene anche per ripassare! ). Contemporaneamente c'è una attivissima ossidazione degli Acidi Grassi e quindi alti livelli di Acetil-CoA che vanno ad attivare la Piruvato Carbossilasi (producendo quindi Ossalacetato da Piruvato), come hai detto tu.
La Piruvato Carbossilasi è sempre attiva! Sia in buona alimentazione che in digiuno. Nel primo caso serve per produrre Ossalacetato da Piruvato per poter poi reagire con Acetil-CoA (anche'esso derivante da Piruvato) ed entrare nel ciclo citrico.
In caso di digiuno incipiente, in cui sia sufficiente la glicogenolisi vale la stessa cosa. Dal glicogeno otteniamo glucosio e quindi Piruvato.
Quando finisce il glicogeno comincia la lisi dei grassi. A questo punto l'Acetil-CoA deriva dagli acidi grassi e non serve ottenerli dal Piruvato (l'Acetil-CoA infatti inibisce la Piruvico Deidrogenasi). Per fare gluconeogenesi, però, è comunque necessario Piruvato, che ovviamente non deriva dalla Glicolisi (non c'è glucosio...) bensì dagli Aminoacidi. Per far andare il ciclo citrico nel fegato serve Ossalacetato da combinare con l'Acetil-CoA. Il fegato però deve anche esportare il Glucosio per i altri tessuti che non hanno un'attività ossidante dei grassi rilevante, e per produrlo utilizza sempre Ossalacetato che deriva dal Piruvato.
Nel fegato, inoltre, in caso di digiuno, come hai detto tu, la disponibilità di Acetil-CoA è molto superiore rispetto a quella di Ossalacetato che deriva dal Piruvato e quindi in parte si formano corpi chetonici che vanno in circolo e possono fungere da energia ma solo parzialmente e con non pochi effetti collaterali.
Ho messo là una marea di roba quindi ho paura che non sia molto chiaro. Tuttavia non so quanto tu sappia a riguardo e questi che ho scritto sono tutti concetti necessari per capire la regolazione del metabolismo.
Per qualunque cosa, non esitare a chiedere!
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[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]
Titus Lucretius Carus |
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frilla1
Nuovo Arrivato
18 Messaggi |
Inserito il - 06 giugno 2010 : 17:57:25
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Grazie mille per la chiarezza invece!
Rimangono solo un punto di cui non ho certezza, ti prego di correggermi ovviamente:
1)Nella prima fase del digiuno la lisi dei grassi inizia già durante la glicogenolisi? sul mio libro leggo che il glucosio reso disponibile dalla scissione del glicogeno epatico(e muscolare) passa al sangue e da qui va direttamente ai tessuti che necessitano per primi di ossigeno. Il glucosio quindi viene trasportato meno nel muscolo e nel fegato per mantenere il livello di glucosio ematico costante.Il nutrimento in questi tessuti è ora rappresentato dall'idrolisi dei triacilgliceroli. Gli acidi grassi soddisfano il fabbisogno del fegato e migrano anche al muscolo. Il glicerolo alimenta, anche se poco, la gluconeogenesi che in questa fase è soddisfatta dalla degradazione delle proteine con un rapido turnover, poi quelle dell'epitelio intestinale, quelle delle secrezioni pancreatiche e infine quelle muscolari. Quindi se il digiuno si prolunga oltre circa tre giorni la produzione di corpi chetonici costituisce una diversa fonte di nutrimento ( e ,se prolungata, danno) e la proteolisi si blocca. E' giusto il ragionamento?
Ti ringrazio anticipatamente
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 06 giugno 2010 : 18:59:47
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Sì, è giusto, tranne per un appunto: dalla glicogenolisi muscolare non si ha un aumento di glicemia che è causata solo dal glicogeno del fegato. Questo è causato dal fatto che il muscolo non possiede la Glucosio-6-P-fosfatasi e quindi non riesce a produrre Glucosio, ma solo Glucosio-6-P che non è esportabile; la glicogenolisi muscolare, dunque partecipa solo a fornire energia per il muscolo stesso e non per gli altri tessuti.
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Titus Lucretius Carus |
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frilla1
Nuovo Arrivato
18 Messaggi |
Inserito il - 06 giugno 2010 : 21:13:51
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| Si si è verissimo scusa la mia inesattezza. Quindi mi confermi che la lipolisi inizia durante la glicogenolisi allo scopo di spostare il metabolismo nel muscolo e nel fegato dal glucosio agli acidi grassi in modo che il glucosio che si forma dalla gluconeogenesi vada tutto al cervello e agli eritrociti? |
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 06 giugno 2010 : 21:36:12
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| Diciamo di sì. Mantieni comunque sempre una visione più ampia. C'è sempre un metabolismo di base per tutto; è una questione di equilibri che si spostano verso un metabolismo o verso un altro. Perciò comunemente si parla di lipolisi a digiuno prolungato, ma è naturale che cominci pian piano a divenire sempre più attiva man mano che il digiuno prosegue, come dici tu. |
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Digiuno prolungato: lipolisi e piruvato, attivazione acetil-CoA
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