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terzazona
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 Inserito il - 09 giugno 2010 : 23:28:29
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salve a tutti,avrei un dubbio da esporvi: nel caso in cui nella cellula sia presente alta concentrazione di atp e quindi di energia il ciclo di krebs è inibito mentre la gluconeogenesi sarà attiva,giusto? di questo glucosio che si forma con la gluconeogenesi cosa ci facciamo ,glicogeno? oppure la gluconeogenesi si attiva solo ed esclusivamente in caso di ipoglicemia? inoltre gli amminoacidi glucogenici che poi permettono la sintesi di ossalacetato,quest'ultimo come fa a capire che deve entrare nella via gluconeogenetica invece di continuare con il ciclo di krebs? grazie ancora
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 10 giugno 2010 : 12:18:33
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La gluconeogenesi è stimolata solo in caso di ipoglicemia, dal Glucagone che agisce sulla PEPCK: se la glicemia è alta, prevale l'effetto dell'insulina che ha l'effetto opposto. In questo caso, quindi, l'insulina favorisce la formazione di Fru-2,6-P che regola positivamente la PFK-1. Allo stesso tempo però, si producono alti livelli di Acetil-CoA, e quindi il Ciclo Citrico è molto attivo e produce molto ATP che inibisce la Isocitrico Deidrogenasi facendo accumulare Isocitrato che torna a Citrato, il quale esce dal Mitocondrio e stimola la Sintesi degli Acidi Grassi (nel fegato) e rallenta la Glicolisi, agendo negativamente sulla PFK-1 (in realtà anche l'ATP stesso regola negativamente la PFK-1).
Quando viene inibita la PFK-1, quindi, c'è un accumulo di Fru-6-P che può tornare a Glc-6-P. La presenza di insulina induce la sintesi di Fosfoproteina Fosfatasi 1 che agisce, tra le altre cose, sulla Glicogeno Sintasi, la quale è più attiva in forma defosforilata ed utilizza così il Glc-6-P (che viene trasformato in Glc-1-P dalla Fosfoglucomutasi) per sintetizzare Glicogeno.
La gluconeogenesi è stimolata dal Glucagone in situazioni di ipoglicemia, che in queste condizioni prevale sull'Insulina. Il Glucagone attiva la Adenilato Ciclasi che porta per trasduzione del segnale, alla fosforilazione di PFK-2 di cui viene stimolata l'attività fosfatasica: si abbassano così i livelli di Fru-2,6-P che non può più stimolare la PFK-1, rallentando la glicolisi, insieme agli alti livelli di ATP e alche come prima esce (il motivo per cui si debba rallentarla è chiaro, no?)
Gli alti livelli di Acetil-CoA, inoltre, regolano positivamente la Piruvico Carbossilasi che da Piruvato (che deriva dagli AA) dà Ossalacetato il quale in parte reagisce con Acetil-CoA e va nel Ciclo Citrico per produrre l'energia necessaria per la Gluconeogenesi e in parte viene ridotto a malato e va in Gluconeogenesi.
Scusa la lunghezza ma ho cercato di mettere più informazioni possibili.
Se hai bisogno di qualche altro chiarimento non esistare a cheidere! |
[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]
Titus Lucretius Carus |
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terzazona
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Inserito il - 10 giugno 2010 : 20:52:30
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| grazie mille sei stata chiarissima..l'unica cosa che non riesco bene a inquadrare è perchè la fruttosio 1-6 bisfosfatasi è attivata da alta concentrazione di atp,se fosse davvero cosi allora quando nella cellula si ha alta concentrazione di ATp e quindi di citrato la gluconeogenesi dovrebbe essere attiva e essendo anche presente glucosio nel sangue il glucosio 6- fosfato sia utilizzato per la sintesi di glicogeno..questo è il mio dubbio :) |
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
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Inserito il - 10 giugno 2010 : 22:04:34
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Ciao, sono un ragazzo 
Se c'è glucosio nel sangue, c'è anche insulina e l'insulina induce Fru-2,6-P il cui effetto sulla PFK-1 è positivo, quindi è la glicolisi a funzionare. E' vero che essa viene contemporaneamente inibita da ATP e da Citrato, ma è tutta una questione di equiolibrio.
E poi, come ti ho già detto, la PEPCK senza glucagone e in presenza di insulina è inibita, quindi la Gluconeogenesi è regolata negativamente.
Inoltre ricordati sempre che l'Insulina stimola anche la Glicogenosintesi e quindi il Glc-6-P in eccesso, dato da un rallentamento della glicolisi, va a formare Glicogeno.
Se posso darti un consiglio, quando devi analizzare la situazione metabolica glucidica e di conseguenza lipidica (e per certi versi anche proteica, date le strette relazioni), parti con l'analizzare la condizione ormonale che dipende esclusivamente dalla condizione alimentare (e quindi glicemica). Fondamentalmente il controllo dei metabolismi è svolto dagli ormoni, direttamente o indirettamente. Gli effetti dati da regolazioni interne sono più "fini", più sottili e quindi puoi considerarli successivamente. Ricordati sempre, inoltre, che i metabolismi non sono su OFF o su ON.. C'è una dinamicità estrema, data dai moltissimi livelli di regolazione e quindi, ad esempio, quando la glicemia è a 120, c'è una grossa differenza se questo 120 è in "salita" o in "discesa", la situazione metabolica non è la stessa.
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Titus Lucretius Carus |
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terzazona
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Inserito il - 11 giugno 2010 : 00:44:29
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| ho capito sei stato chiarissimO :D .quindi la gluconeogenesi non porta mai a costituire glicogeno ma si attiva solo in ipoglicemia...un ultima cosa,perchè si dice che nei diabetici si vengon oa costituire corpi chetonici per carenza di ossalcetato(il meccanismo l'ho capito)però non riesco a capire se per la gluconeogenesi si forma del nuovo ossalcetato grazie alla piruvato carbossilasi allora quell'ossalacetato che no nentra nel ciclo di krebs è derivato dagli amminoacidi glucogenici che lo sottraggono all'acetil coa che poi va a formare corpi chetonici oppureo ltre a questo c'è qualche altra cosa?grazie |
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
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Inserito il - 11 giugno 2010 : 15:28:39
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Non ho ben capito quello che volevi dire, ma provo a spiegare questa cosa.
Consideriamo una condizione in cui il paziente dia diabetico scompensato. Coesistono bassi livelli di Insulina nel sangue (e quindi alti livelli di glucagone) e alti livelli di Glucosio. Il glucagone stimola la gluconeogenesi e quindi l'ossalacetato va tutto verso il glucosio; allo stesso tempo il glucosio non può essere usato dalle cellule che hanno però bisogno di energia e quindi, sempre sotto stimolo del glucagone, si liberano lipidi dal adipociti che vengono ossidati in Acetil-CoA. Se c'è molto acetil-CoA e poco ossalacetato, l'Acetil-CoA va in chetogenesi.
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Titus Lucretius Carus |
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terzazona
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96 Messaggi |
Inserito il - 12 giugno 2010 : 01:46:32
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| ho capito,ma quindi anche se la piruvato carbossilasi sintetizza sempre del nuovo ossalacetato esso sarà comunque usato per la gluconeogenesi..giusto? un ultima cosa,potresti aiutarmi anche in questo topic : http://www.molecularlab.it/forum/topic.asp?TOPIC_ID=18393 .grazie mille!!! |
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