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Utente Junior
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 Inserito il - 02 dicembre 2010 : 11:27:54
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durante il digiuno notturno prevale l'azione di glucone e adrenalina,
ma a livello muscolare visto che non abbiamo recettori per il
glucagone gli effetti metabolici durante il digiuno,a quanto ho
capito, sono dovuti all'azione dell'adrenalina?...però in una diapositiva del
digiuno notturno riguardo la glicolisi muscolare c'è un ''meno'' a
significare che è inibita..però l'adrenalina a livello muscolare
stimola la glicolisi!...a cosa è dovuto quindi l'inibizione della
glicolisi muscolare durante il digiuno o è un errore della diapositiva? Tutti gli effetti metabolici del digiuno notturno a livello del muscolo sono dovuti a quale ormone?adrenalina?
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Utente Junior
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Inserito il - 02 dicembre 2010 : 18:37:35
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| nessuno mi sa aiutare??? |
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nashita
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Inserito il - 02 dicembre 2010 : 21:58:46
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è vero che l'adrenalina aumenta la glicolisi nel tessuto muscolare in quanto l'isoenzima della piruvato chinasi che si trova nei miociti non viene fosforilato dal PKA e quindi la glicolisi non si blocca...
E' anche vero che il muscolo non ha recettori per il glucagone.
Ho visto che la slide è stata presa dal Baynes, io ho quel testo e viene riportato la stessa figura, con zero spiegazine ( -.- '')
A sto punto ,se non vi è un errore , pensarei che quel segno "-" relativo alla glicolisi sia forse da imputare alla regolazione della PFK-1 . L'isoenzima della PFK-1 del muscolo è inibito allostericamente dal citrato e la concentrazione del citrato è alta quando la cellula trae rifornimento energetico da altre fonti ( come acidi grassi) e considerando che la quantità degli acidi grassi disponibili aumenta a causa della lipolisi indotta a livello del t.adiposo dall'adrenalina e glucagone per vis della fosforilazione della lipasi ormone sensibile.
Questo verrebbe in mente a me....tu cosa hai pensato in merito?
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Utente Junior
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 09:35:09
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| io ho pensato anche che ci potrebbe essere un errore e che sia '+' per il fatto che c'è disegnata nella figura lattato e alanina (nei rispettivi cicli di cori e ciclo dell'alanina) ed infatti sono i substrati che verranno utilizzati poi dal fegato per la gluconeogenesi che infatti risulta attivata dal glucagone!...quindi potrebbe essere l'azione dell'adrenalina a livello muscolare che fa attivare la glicolisi...anche perchè ci sarebbe ancora un'altra spiegazione: la glicogenolisi che risulta attiva e la glicogenosintesi che risulta inibita: a chi sono da imputare questi effetti se non all'adrenalina? |
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 09:49:35
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Messaggio inserito da Ultimo
io ho pensato anche che ci potrebbe essere un errore e che sia '+' per il fatto che c'è disegnata nella figura lattato e alanina (nei rispettivi cicli di cori e ciclo dell'alanina) ed infatti sono i substrati che verranno utilizzati poi dal fegato per la gluconeogenesi che infatti risulta attivata dal glucagone!...quindi potrebbe essere l'azione dell'adrenalina a livello muscolare che fa attivare la glicolisi...anche perchè ci sarebbe ancora un'altra spiegazione: la glicogenolisi che risulta attiva e la glicogenosintesi che risulta inibita: a chi sono da imputare questi effetti se non all'adrenalina?
certo sicuramente questi effetti che hai elencato sono da imputare tutti all'adrenalina...
Proprio perchè gli effetti dell'adrenalina sono questi, se la figura non dovesse essere sbagliata, allora il segno "- " che sta nell'immagine non può essere imputato all'adrenalina. Quindi ho pensato che se dovessimo prendere per corretta l'immagine, l'unica inibizione che la glicolisi può avere è quella apportata dalla PFK-1 per via del citrato e il citrato aumenta nella cellula quando la cellula trae energia dagli acidi grassi ( e gli acidi grassi sono mobilitati dal tessuto adiposo verso il t.muscolare dalla lipasi ormone sensibile stimolata dall'adrenalina/glucagone stessa)
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 10:15:51
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Cmq volevo dirti che anche per quanto riguarda la regolazione covalente dell'enzima PFK-1 del muscolo, questa è attivata dall'adrenalina, perchè l'adrenalina nel muscolo fosforila la PFK-2 e l'attiva (questo al contrario di quello che succede nel fegato), causando elevati livelli di F2.6BF che attivano la PFK-1...
quindi l'adrenalina attiva anche questo enzima che favorisce la PFK-1 stimolando la glicolisi.
(avevo trovato diversi link che affermavano questo, ma la prof De Palma cmq mi disse di non farvi troppo affidamento )
Quindi o la figura è sbagliata o l'inibizione della glicolisi è da imputare solo all'inibizione allosterica , perchè se leggi anche sul bayner dice che gli acidi grassi liberati dal t. adiposo durante il digiuno fisiologico vanno al muscolo ....
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Utente Junior
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 10:17:23
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| secondo me ha più influenza l'effetto di un ormone sulla regolazione rispetto ad una regolazione interna mediata da un substrato (in questo caso il citrato)...[poi non so come l'adrenalina stimoli la glicolisi dato che agendo mediante recettori beta dovrebbe indurre unaumento di cAMP,attivare la PKA e questa può fosforilare e attivare la fruttosio bisfosfatasi-2--> diminuzione di fruttosio 2,6bisfosfato e quindi non stimolazione della glicolisi dato che è un attivatore allosterico del PFK1] |
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 10:37:30
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Messaggio inserito da Ultimo
secondo me ha più influenza l'effetto di un ormone sulla regolazione rispetto ad una regolazione interna mediata da un substrato (in questo caso il citrato)...[poi non so come l'adrenalina stimoli la glicolisi dato che agendo mediante recettori beta dovrebbe indurre unaumento di cAMP,attivare la PKA e questa può fosforilare e attivare la fruttosio bisfosfatasi-2--> diminuzione di fruttosio 2,6bisfosfato e quindi non stimolazione della glicolisi dato che è un attivatore allosterico del PFK1]
no la PFK-2 nel muscolo e nel fegato ha due regolazioni opposte perchè la fosforilazione avviene su due siti diversi :
nel fegato la fosforilazione della PFK-2/F2.6Bisfosfatasi inibisce la PFK-2 ma attiva la F-2 ,6-bisphosphatase . La concentrazione di fruttosio-2 ,6-bisfosfato si abbassa e la glicolisi è inibita.
Nel muscolo quando PFK-2/F-2 ,6-bisphosphatase è fosforilata dalla proteina chinasi A , PFK-2 è attivato ; la concentrazione di fruttosio-2, 6. - bisfosfato aumenta e di conseguenza anche la glicolisi...
questo perhcè la fosforilazione avviene su due siti differenti :
ti faccio vedere una pagina che avevo fatto vedere anche alla prof de Palma di biochimica, quando stavo preparando biochimica :
http://faculty.une.edu/com/courses/bionut/distbio/obj-512/Chap22-phosphofructokinase-2.html
oppure :
The muscle enzyme (530amino acids) is phosphorylated on Ser 406 and Thr 475, which
inhibits FBPase 2 and activates PFK2. Muscles respond to epinephrine by
activating the protein kinase A phosphorylation cascade. This
causes fructose-2,6-bisphosphate levels to rise, promoting glycolysis in the muscle.
tratto da questo sito : http://www.chembio.uoguelph.ca/educmat/chm356/3560l16.pdf
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Cmq Ultimo sono anche io del parere che la regolazione covalente sia molto più influente della regolazione allosterica, però ti avevo scritto l'effetto allosterico della PFK-1 per trovare una spiegazione qualora l'immagine fosse corretta perchè anche io non mi so spiegare il segno " - " . |
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Utente Junior
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 10:46:51
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provo a scrivere al prof...leggerò più tardi quello che hai scritto perchè mi sono completamente rimbabito!! |
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 10:49:25
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| ok, cmq sulla questione della PFK-2/F2.6bisfosfatasi ne avevo parlato anche con la prof di biochimica, se vuoi per messaggio privato ti incollo ciò che avevo scritto io e ciò che mi aveva risp la professoressa De Palma, se ti può essere utile. |
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 10:53:19
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invece circa la questione della tua domanda sulla glicolisi ho trovato un file in inglese...però per non farti rimbambire te lo faccio vedere dopo :D
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 10:59:07
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| comunque se devi scrivere al prof , puoi scrivere al prof nel gruppo di Biochimica Applicata ? così posso leggere anche io la risp... |
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Utente Junior
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 10:59:15
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| ok posta entrambe le cose così ci do uno sguardo più tardi..grazie ;) |
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Utente Junior
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 11:00:57
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| lho già postata nel google gruppi giorni a ma niente...lho rimandata ora tramite email..può darsi che quel forum non stia andando molto bene e non lo controlla spesso |
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 11:02:57
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circa la regolazione Della PFK-2 e dunque PFK1 ti ho scritto nel mex precedente...
mentre per la questione del rallentamento della glicolisi ho trovato questo: http://cvrc.virginia.edu/yan/Publications/E598.pdf
a pag 6 in fondo alla colonna sinistra e poi anche nella colonna a destra quando dice : CHO oxidation . Dice che la glicolisi è rallentata e la correla ad un controllo sulla PFK1, però non si capisce bene...
Ah cmq al prof arrivano per mail le notifiche di quel gruppo, quindi cmq viene avvisato per mail. Ho letto il tuo post, vediamo un pò che risp :) |
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nashita
Utente
Prov.: Puglia
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 11:16:03
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Ultimo ti ho mandato un messaggio privato .....
cmq ho controllato nella mail e la prof di biochimica mi disse che nel muscolo sono più importanti le regolazioni allosteriche :
"Di questo enzima tandem nel muscolo non si sa molto per il muscolo hanno più importanza le altre regolazioni allosteriche della fosfofruttochinasi 1 che rispecchiano lo situazione energetica della cellula muscolare."
quindi il citrato è un inibitore allosterico della PFK1 ..quindi il suo effetto può essere importante nel muscolo..cmq vediamo cosa risp il prof |
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Ultimo
Utente Junior
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 11:59:09
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a quanto pare ci stiamo sbagliando perchè il prof mi ha appena risposto così:
''Nel digiuno i tessuti insulino-dipendenti (tra questi il muscolo) hanno un ridottissimo uptake di glucosio per carenza di glut-4. Inoltre l'adrenalina nel digiuno non svolge un ruolo importante tranne che in situazioni estreme di stress (ipoglicemia, ansia etc.). Nel tessuto muscolare non sono del tutto assenti i recettori del glucagone (sebbene molto ridotti rispetto al fegato). Tutto questo spiega la riduzione nella glicolisi.''
Quindi potremo imputare quel ''-'' al glucagone..
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 12:18:03
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Citazione:
Messaggio inserito da Ultimo
a quanto pare ci stiamo sbagliando perchè il prof mi ha appena risposto così:
''Nel digiuno i tessuti insulino-dipendenti (tra questi il muscolo) hanno un ridottissimo uptake di glucosio per carenza di glut-4. Inoltre l'adrenalina nel digiuno non svolge un ruolo importante tranne che in situazioni estreme di stress (ipoglicemia, ansia etc.). Nel tessuto muscolare non sono del tutto assenti i recettori del glucagone (sebbene molto ridotti rispetto al fegato). Tutto questo spiega la riduzione nella glicolisi.''
Quindi potremo imputare quel ''-'' al glucagone..
ma noi stiamo parlando di digiuno notturno, non di digiuno prolungato. La concentrazione di GLUT 4 dovrebbe avere il suo calo drastico nel digiugno prolungato, così come riporta il baynes ( se guardi sul testo infatti si parla di calo del GLUT4 nel digiuno prolungato e non nel digiuno notturno)
Pooi sul lenhinger invece è riportato che i "miociti non hanno recettori del glucagone"
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Utente Junior
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 12:23:22
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| per quanto riguarda i GLUT4 ''quando la concentrazione di glucosio si normalizza e l'insulina viene eliminata le molecole di GLUT4 vengono lentamente rimosse dalla membrana plasmatica'' quindi ci può anche stare..certo per il glucagone...boh diciamo che niente in biochimica è assoluto! |
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 12:30:15
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si lentamente....ma non "ridottissimo" :S
(Se nel digiuno notturno è ridottissimo, in quello prolungato allora che è ? :P )
e poi se guardi sul Baynes ,sempre la stessa slide,pag 283 dice che nel muscolo durante il digiuno notturno vi è l'entrata di glucosio ,seppure lenta, non dipendente dall'insulina .
Tant'è vero che il "-" sta alla glicolisi e non all'entrata del glucosio.
Il glucosio nel muscolo scheletrico entra nel digiuno notturno, altrimenti il ciclo del cori cosa lo facciamo a fare ?
P.S il bayner ribadisce che i muscoli non hanno recettori per il glucagone (pag 278) |
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 12:52:04
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uLTIMO tra l'altro, nel digiuno notturno sul libro dice anche che il ciclo del cori e ciclo dell'alanina sono attivi....
quindi questo risolleva la questione della glicolisi, oltre a quella dell'ingresso del glucosio...
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Utente Junior
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 13:00:29
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| e lo so..è quello che dico pure io..ma a sto punto non so più che dire..prova a scrivere anche tu su google gruppi alla mia discussione magari..vediamo se risponde.. |
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Ale_90
Utente Junior
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 13:01:03
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| Scusate se mi inserisco ma volevo capire cosa affermiate quando dite che la regolazione covalente sia più importante di quella allosterica. Io ho sempre pensato che fossero sullo stesso "piano di importanza", dato che si, quella covalente apporta una modificazione molto forte all'attività enzimatica, ma la vedo anche più subordinata a una miriade di fattori diversi, ad esempio la disponibilità dei recettori corretti. D'altro canto, la regolazione allosterica è più veloce, rapida e maggiormente sensibile alle fluttuazioni...Grazie dell'attenzione :) |
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nashita
Utente
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 13:01:19
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ah..un'altra cosa, vai a pag 289.
Lì c'è un immagine del metabolismo del diabete e infatti il segno "-" sta messo all'entrata del glucosio , per dire che il glucosio non entra proprio.
Mentre nell'immagine del metabolismo del digiuno notturno il segno " - " non sta messo all'entrata del glucosio, ma proprio alla glicolisi.
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Ultimo
Utente Junior
Prov.: Lecce
Città: Alezio
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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 13:14:03
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il glucosio entra (ridotto o non ridotto o quanto ridotto non importa più  )...ora se quel 'meno' è da imputare al glucagone (anche se a me sembra strano come a te) e come mai ci sono ciclo dell'alanina e di cori con glicolisi inibita: il piruvato chi lo da, lo spirito santo????) |
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nashita
Utente
Prov.: Puglia
1085 Messaggi |
Inserito il - 03 dicembre 2010 : 13:15:37
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Citazione:
Messaggio inserito da Ultimo
il glucosio entra (ridotto o non ridotto o quanto ridotto non importa più )...ora se quel 'meno' è da imputare al glucagone (anche se a me sembra strano come a te) e come mai ci sono ciclo dell'alanina e di cori con glicolisi inibita: il piruvato chi lo da, lo spirito santo????)
esattamente....è quello che mi stavo appunto chiedendo anche io :D
visto che ci sono il ciclo del cori e dell'alanina :D
Io vorrei scrivere in quel gruppo, ma purtroppo l'esame lo possono fare solo quelli del 509 ora , io sono del 270 non essendomi iscritta al 4 anno e devo aspettare giugno per fare l'esame. Avevo scritto diverse mail in cui chiedevo di poter fare l'esame e mi è stato detto di aspettare perchè non può verbalizzarmelo. Se adesso scrivo nel gruppo, il prof legge il mio nome e cognome visto che compare nella mail e può pensare che io stia insistendo circa la questione dell'esame  .
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digiuno notturno e glicolisi muscolare
Didattica
