Quanto è utile/interessante questa discussione:
Autore |
Discussione |
|
telemak
Nuovo Arrivato
Prov.: Milano
Città: Milano
8 Messaggi |
Inserito il - 28 febbraio 2007 : 21:54:33
|
Cari amici,
chi di voi se la sente di vedere se c'è qualche errore nella mia traduzione? Dovrei postarla entro domani e non vorrei ci fossero grossi errori. Dovrò tradurre altri due abstract, ma per il momento vi sottopongo questo che ho appena terminato. Vi ringrazio in anticipo,
Gian Piero
_______________________________________________ http://www.ataxia.org/research/studies/2007/naf-research-soragni.aspx
CONCESSIONE DI BORSA DI STUDIO PER LA RICERCA
Dr. ssa Elisabetta Soragni
Istituto di ricerca Scripps (The Scripps Research Institute)
Sviluppo di inibitori della istone deacetilasi come terapeutica per l'atassia di Friedreich
L'atassia di Friedreich (abbr. AF o FA oppure FRDA) è causata da repressione trascrizionale del gene FXN che codifica per la fratassina, una proteina essenziale. Questo difetto è causato dall'espansione di una semplice sequenza ripetuta del DNA nel gene, espansione che ne provoca la disattivazione. A causa di questa espansione la proteina fratassina non è espressa a livelli sufficienti, con conseguenti sintomi neurologici e accumulo di ferro nel cuore dei pazienti con AF. Attualmente non è disponibile alcun trattamento efficace per la AF. Gli antiossidanti ed i chelanti del ferro, provati in studi preclinici e in trial clinici, hanno dimostrato un successo limitato nell'alleviarne i sintomi. Crediamo che una strategia terapeutica più efficace possa consistere nel ripristinare livelli normali della proteina fratassina. Con questo scopo abbiamo sviluppato una biblioteca di molecole in grado di attivare la trascrizione del gene FXN e di aumentare la proteina fratassina in coltura cellulare. Intendiamo sviluppare ulteriormente la nostra biblioteca per raggiungere la massima efficacia e speriamo di riuscire a comprendere come questi composti agiscono a livello molecolare. Abbiamo dimostrato che queste molecole raggiungono il cervello quando vengono somministrate in topi normali, senza evidenziare livelli acuti di tossicità. Useremo dei topolini cavia con la malattia (AF, ndt) per stabilire se le nostre molecole sono in grado di aumentare i livelli di fratassina nel loro cervello e di alleviare i sintomi della malattia (in queste cavie, ndt).
http://www.ataxia.org/research/studies/2007/naf-research-soragni.aspx
RESEARCH GRANT AWARD Elisabeth Soragni, PhD The Scripps Research Institute
Development of Histone Deacetylase Inhibitors as Therapeutics for Friedreich's Ataxia
Friedreich's ataxia (FRDA) is caused by transcriptional repression of the FXN gene encoding the essential protein frataxin. This defect is caused by the expansion of a simple repetitive DNA sequence in the gene that causes the gene to shut down. In consequence of this expansion frataxin protein is not expressed at sufficient levels, hence the neurological symptoms and the accumulation of iron in the heart of FRDA patients. Currently there is no effective treatment for FRDA. Antioxidants and iron chelators have been tested in preclinical studies and clinical trials and have proven to achieve limited success in alleviating symptoms. We believe that a more effective therapeutic strategy would be to restore normal levels of frataxin protein. To this purpose we developed a library of molecules that can activate FXN transcription and increase frataxin protein in cell culture. We intend to further develop our library to achieve maximal effectiveness and wish to understand the mode of action of these compounds at a molecular level. We demonstrated that these molecules reach the brain when administered to normal mice and exhibit no acute toxicity. We will use mouse models for the disease to establish whether our molecules are able to increase the levels of frataxin in the mouse brain and relieve the symptoms of the disease in mice.
|
|
|
chick80
Moderatore
Città: Edinburgh
11491 Messaggi |
Inserito il - 03 marzo 2007 : 11:35:58
|
"senza evidenziare livelli acuti di tossicità" Io direi "senza evidenziare tossicità acuta", dove per tossicità acuta si intende a breve termine dopo iniezione di una dose solitamente abbastanza grossa del farmaco.
In generale più che di "biblioteche di molecole" si parla di "librerie di molecole" (lo so, library vuol dire biblioteca, ma in italiano si chiamano così!)
E una cosa minore... non tradurrei anche il nome dell'istituto e della dottoressa :) |
Sei un nuovo arrivato? Leggi il regolamento del forum e presentati qui
My photo portfolio (now on G+!) |
|
|
telemak
Nuovo Arrivato
Prov.: Milano
Città: Milano
8 Messaggi |
Inserito il - 03 marzo 2007 : 12:11:48
|
Grazie Chick! I tuoi suggerimenti sono perfetti. A presto ,
Gian Piero |
|
|
|
Discussione |
|
|
|
Quanto è utile/interessante questa discussione:
MolecularLab.it |
© 2003-18 MolecularLab.it |
|
|
|