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La memoria dipende dal GluR2
Scoperta al MIT una proteina che detiene il potere di controllo dei recettori esposti e funzionanti
A tutti gli smemorati: prendete nota della probabile soluzione alle vostre defaillance mnemoniche, futuribile grazie alla scoperta di un meccanismo molecolare capace di rinforzare o indebolire la memoria agendo sui collegamenti tra neuroni (sinapsi), i binari su cui viaggia il messaggio nervoso. A tenere le fila di questa modulazione è una proteina parte strutturale dei recettori presenti sulle sinapsi, hanno riferito sulla rivista "Neuron" gli scienziati del Centro statunitense "Picower" per l'Apprendimento e la Memoria, presso il Massachusetts Institute of Technology (MIT) di Boston. Questa molecola, cambiando forma, in un batter d'occhio altera il numero di recettori e quindi la funzionalità delle sinapsi stesse. Gli esperti, coordinati da Morgan Sheng, sperano di sfruttare la proteina nell'elaborazione di nuove strategie per rinforzare il potere del nostro cervello, per esempio potenziando lo scrigno dei ricordi più remoti, l'ippocampo. Qualsiasi informazione nel sistema nervoso è trasmessa con un impulso elettrico in viaggio sulla superficie del neurone. Nel passaggio tra neuroni adiacenti, però, il messaggio diventa di natura chimica. Il neurone trasmittente rilascia a livello della sinapsi un messaggero chimico (neurotrasmettitore) che si lega a recettori superficiali del neurone ricevente. È questione di millisecondi ed il legame è tradotto di nuovo in un impulso elettrico e il viaggio dell’informazione continua. Le sinapsi tra neuroni si formano e scompaiono in maniera dinamica durante la ricezione di stimoli e informazioni. Alcune si solidificano e rimangono permanentemente.
Memoria e capacità di apprendere dipendono da questo equilibrio dinamico, nonché dalla forza di ciascuna sinapsi che si rinsalda al crescere del numero di recettori. Ma finora gli scienziati non erano riusciti a venire a capo del meccanismo di controllo numerico dei recettori, ora svelato dai ricercatori del MIT. Questi hanno concentrato l'attenzione sui recettori per il glutammato (AMPA), fatti di 4 diverse subunità, nelle sinapsi dei neuroni dell'ippocampo in vitro. Il glutammato, una molecola semplicissima, è uno dei più importanti neurotrasmettitori di cervello e midollo spinale. Gli scienziati hanno trovato che uno dei mattoncini di AMPA, GluR2, detiene lo scettro del potere controllando il numero di recettori esposti e, quindi, funzionanti. Gli AMPA nel corso della loro "carriera" si ritirano in pensione o, per continuare a circolare, passano la "revisione". A questo scopo sono intrappolati in "bolle" che gemmano dal versante interno della membrana cellulare e smistati al luogo adatto, nelle pattumiere cellulari, i lisosomi, o in comparti di ripristino. Fatto il tagliando, alcuni AMPA tornano in superficie e ricominciano il lavoro. I ricercatori hanno pedinato gli AMPA in tutto il loro percorso con sofisticati ed ingegnosi esperimenti di biologia molecolare, scoprendo che è GluR2 a gestire questo traffico molecolare, via vai da cui dipende il destino della sinapsi, che potrà essere "riassorbita" o consolidata. Una sinapsi con pochi recettori è debole e con buona probabilità avrà vita breve. Ma GluR2, oltre a regolare il traffico, a volte si trova anche a vestire la divisa del "vigile del fuoco" e in un batter d'occhio spegne un "incendio" quando la trasmissione sinaptica si fa troppo rovente. In questo caso prontamente GluR2 toglie i recettori dalla superficie e spegne la sinapsi, ma è anche in grado nello stesso brevissimo lasso di tempo di fare il lavoro contrario aumentando il numero dei recettori in funzione quando la sinapsi deve lavorare a regime. GluR2 funziona in modo semplice e rapido, spiega Sheng in un intervento: è una piccola modifica chimica che gli «dà il la» per far la spola tra dentro e fuori tirandosi dietro i recettori. Non era mai stato trovato finora un meccanismo di controllo simile, rileva lo scienziato. "Ma è plausibile - ipotizza Sheng - che subunità di altri recettori giochino ruoli analoghi a GluR2 per controllare la posizione subcellulare dei recettori stessi, in risposta all'attività del cervello". "Questa scoperta avrà forti implicazioni per futuri trattamenti contro disturbi neurologici, tra cui demenza e deficit di apprendimento, sostiene Sheng. Se riusciamo a capire in dettaglio come funziona GluR2, in futuro potremo regolare la collocazione dei recettori del glutammato per aumentare a piacimento la forza delle sinapsi". "Inoltre, poiché abbiamo visto che GluR2 modula anche la degradazione dei recettori - conclude Sheng - prevenendo questo passaggio in situazioni patologiche si potrebbe prevenire l'indebolimento delle sinapsi e la loro perdita, che si verifica in malattie neurodegenerative come l'Alzheimer".
Fonte: (29/07/2004)
Pubblicato in Genetica, Biologia Molecolare e Microbiologia
Tag:
GluR2,
memoria
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