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Ricerca dell'UE individua gene collegato con il battito cardiaco irregolare
Un team di ricercatori, in parte finanziato dall'UE, ha localizzato un gene che potrebbe influire sul rischio di fibrillazione atriale (battito cardiaco irregolare). Lo studio è stato pubblicato s
Un team di ricercatori, in parte finanziato dall'UE, ha localizzato un gene che potrebbe influire sul rischio di fibrillazione atriale (battito cardiaco irregolare). Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature Genetics. I ricercatori sperano che i loro risultati possano portare allo sviluppo di farmaci nuovi e più specifici per il trattamento della fibrillazione atriale.
Lo studio è stato parte di due progetti finanziati dall'UE: ECOGENE ("Unlocking the European Union convergence region potential in genetics") e OPENGENE ("Opening Estonian genome project for European Research Area"), che hanno ricevuto rispettivamente 1,09 e 1,33 milioni di euro attraverso la linea di bilancio "Regioni della conoscenza" del Settimo programma quadro (7° PQ).
Il battito cardiaco irregolare non è una grave minaccia per la vita, ma aumenta il rischio di sviluppare malattie più gravi come l'ictus, la demenza e l'insufficienza cardiaca. Ci sono anche importanti fattori economici da considerare, in quanto si ritiene che il disturbo riguardi fino a 600 milioni di persone in tutto il mondo.
L'obiettivo dei ricercatori era quello di scoprire i fattori genetici che contribuiscono alla fibrillazione atriale. Il locus genico è stato individuato attraverso un'analisi su larga scala dei dati di 10 studi epidemiologici: i genomi di 1.335 pazienti affetti da fibrillazione atriale sono stati confrontati con quelli di un gruppo di controllo.
Nei pazienti con fibrillazione atriale è stata osservata una particolare forma del disturbo - la fibrillazione atriale solitaria - che è insolita in quanto tende a manifestarsi prima dei 65 anni di età e non sembra essere associata a particolari modifiche della struttura del cuore.
"La natura omogenea di questo gruppo di pazienti ci ha permesso di individuare un gene chiamato KCNN3, che influenza notevolmente il rischio di fibrillazione atriale", ha detto il capo della ricerca, il dottor Stefan Kääb, della Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) in Germania. "È interessante notare come questo gene sembra sia necessario per la sintesi del canale del potassio, una proteina che regola il flusso di ioni potassio attraverso le membrane cellulari. La proteina partecipa alla conduzione degli impulsi elettrici nel cuore e, pertanto, rappresenta un bersaglio farmacologico promettente".
Ha proseguito il dottor Kääb: "I nostri risultati migliorano la nostra comprensione dei meccanismi fisiopatologici che contribuiscono alla manifestazione della fibrillazione atriale. Ci auguriamo, inoltre, che sul lungo termine essi ci permetteranno di prevedere i livelli di rischio individuali".
Affinché il nostro organismo possa funzionare correttamente il cuore deve fornire una sufficiente quantità di sangue a tutti gli organi vitali. Ciò avviene attraverso la contrazione atriale e ventricolare secondo una sequenza rigorosa.
La sequenza è controllata da segnali elettrici inviati dal nodo sinusale (un tessuto nell'atrio destro del cuore che regola il ritmo cardiaco). Si ha un battito cardiaco irregolare quando il nodo sinusale non riesce a funzionare correttamente. "La fibrillazione atriale può dar luogo a disturbi più gravi, principalmente in conseguenza al fatto che il sangue non viene completamente espulso dal cuore, facilitando così l'insorgenza di trombosi", ha spiegato il dottor Kääb.
"I trombi a loro volta possono provocare ictus o embolie, ovvero la completa ostruzione di un vaso sanguigno. La fibrillazione atriale aumenta anche il rischio di insufficienza cardiaca, che può provocare la riduzione delle funzioni cerebrali e, infine, la demenza".
In due studi precedenti, il team di ricerca ha individuato un totale di nove geni che influenzano la durata di una parte del ciclo di contrazione del cuore e modulano il rischio di fibrillazione atriale.
Nello studio in questione, i ricercatori della LMU hanno collaborato con il Politecnico di Monaco di Baviera, il Centro Helmholtz e altri 50 istituti di ricerca internazionali, in Estonia, Islanda, Paesi Bassi e Stati Uniti.
Fonte: (25/02/2010)
Pubblicato in Genetica, Biologia Molecolare e Microbiologia
Tag:
ECOGENE,
fibrillazione,
cuore,
gene
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