Alcune malattie renali si accompagnano a riduzione dell'attivita' del C circolante.Gia' molto si sa' della connessione che lega gli immunocomplessi all'attivita' del C , con conseguente danno, per localizzazione renale degli IC circolanti. Un noto modello di Dixon sul danno renale da IC nel coniglio, non puo' essere pero' secondo me ragionevolmente applicato alla patologia umana.
Forse l'unica forma di patologia umana è rappresentato in quello che si osserva nella prolungata batteriemia cronica.
Nell'uomo e nei primati vi e' un sistema di trasporto molto efficace degli IC circolanti, rappresentato dagli eritrociti, che lagano gli IC fissanti il C , tramite il CR1, e li trasportano agli organi ricchi in cellule monocito-macrofagiche, dove vengono smaltiti.
Gli IC che non fissano il C , come quelli a IgA, non fruiscono del sistema di trasporto eritrocitario e possono depositarsi nel rene , causando danni.
Per me , parlare di Ic in patologia renale, è poco rigoroso, perchè, il piu' delle volte, non è stato individuato l'antigene.
Importanza dell'IC nelle patologie renali, deve essere la sua genesi locale,con antigeni che originano dal rene ,che sono cross-reagenti con antigeni del rene o che si infiggono nel rene prima di strutturarsi in IC , a causa delle cariche elettriche della membrana basale e dell'ultrafiltrazione fisiologicamente operata dell'emuntorio renale.
Nella sindrome nefrosica, da studi fatti, si osserva a causa di filtrazione e catabolismo tuberale, una riduzione di certi componenti, specie C1q, C2,B,C8, C1Inh ed un aumento di altri c3o per retroazione positiva,cioe' per me per incremento di sintesi che supera la perdita renale  o per squilibrio legato alla perdita di elementi della cascata, importanti per l'assemblaggio cella C3 convertasi classica C1 q, C2o alternativa B.
L'ipocomplementemia, in corso di patologie renali, puo' essere causata da tre diversi meccanismi:
1) Consumo per presenza di convertasi allo stato solido nei capillari glomerulari.La riduzione di C3 è molto marcata, anche a causa di un'inibizione che risulta molto oscura.
2)L'ipocomplementemia si puo' avere per attivazione della via classica , da parte di IC circolanti, come avviene ad esempio nella nefrite lupica e nella batteriemia cronica.L'attivazionein loco del C puo' liberare frammenti cromosomici chemiotattici, che reclutanol'effettore cellulare flogistico con rilascio di radicali attivi dell'ossigeno, enzimi proteolitici e prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico ad azione , appunto, proflogistica
3)Nella terza modalita' del coinvolgimento del C nelle nefropatie si ha presenza di autoanticorpi anti-frammenti attivi, in soggetti affetti da glomerulonefriti croniche.
Federico Cesareo

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