Uno studio suggerisce la possibilità di un collegamento fra alterazioni dei meccanismi di risparmio energetico cellulare, diabete e cancro Quando c'è scarsità di cibo, mammiferi, anfibi, moscerini della frutta, attivano tutti gli stessi meccanismi di segnalazione cellulare che consentono alle cellule di mettersi in una "modalità di risparmio energetico" in attesa di tempi migliori. La scoperta è stata fatta da ricercatori del Salk Institute for Biological Studies, che illustrano la loro ricerca sull'ultimo numero della rivista Molecular Cell.
Reuben Shaw e colleghi hanno osservato che quando una coltura cellulare è tenuta in uno stato di scarsità di nutrienti, entra in azione un enzima, chiamato AMPK, che lega gruppi fosfato a una proteina dal suggestivo nome di "raptor"; questa ha un ruolo essenziale per il funzionamento di un'altra proteina, mTOR che stimola la crescita cellulare. In tal modo mTOR è disattivata, si ferma la divisione cellulare e la cellula consuma molta meno energia.
Se questa via metabolica non funziona, la cellula continua invece a riprodursi, per poi precipitare in uno stato di carenza energetica e morire.

La struttura di raptor è inoltre fortemente conservata in tutti gli animali studiati dai ricercatori, cosa che indica, osservano, come la natura sia riluttante a alterare le strategie che hanno a che fare con i bisogni più basilari degli organismi: "Semplicemente, la più rudimentale informazione di cui ha bisogno qualsiasi cellula, è sapere se ci sono alimenti lì intorno, e questo è ciò che sente AMPK."

Lo studio tuttavia non rivela solo che le strategie di sopravvivenza sono comuni sia agli organismi più semplici che a quelli più complessi, ma suggerisce anche la possibilità di un collegamento fra diabete e cancro. I ricercatori hanno infatti scoperto che in questa via metabolica ha un ruolo di primo piano anche a un fattore di soppressione tumorale, la proteina LKB1. L'assenza di LKB1 è correlata alla formazione di tumori benigni, gli amartomi, ma anche di alcuni tipi di cancro del polmone e del colon. che partecipa alla attivazione di AMPK. "In effetti abbiamo mostrato che LKB1 attiva AMPK."

L'attivazione di AMPK è peraltro il meccanismo di azione con cui agisce la metformina, un farmaco ipoglicemizzante:questo circuito potrebbe spiegare almeno in parte l'aumento di rischio di cancro che si osserva nei pazienti con diabete di tipo 2". La domanda a cui ora i ricercatori si sono impegnati a cercare di rispondere è: mutazioni in componenti della via metabolica LKB1/AMPK possono essere sottostanti a entrambe le patologie? Farmaci che combattano efficacemente ildiabete potrebbero anche contrastare alcuni tipi di cancro?

Federico Cesareo

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