REAZIONI IMMUNO-ALLERGICHE DEL 1° TIPO
Sono caratterizzate da : -Una predisposizione ereditaria da diatesi allergica alla quale sembrano correlati i geni Ir che controllano le risposte immediate agli allergeni; -La produzione di anticorpi del tipo IgE detti anticorpi atopici o reagine, i quali si fissano ai mastociti e ai granulociti basofili; e questo e' stato dimostrato tempo fa' da immunofluorescenza -La reazione scatenante che ad ogni nuovo contatto con l'allergene libera dal citoplasma dei mastociti sostanze vasoattive responsabili della risposta di tipo anafilattico. Lesperimento di Praussnitz-Kustner è fondamentale per comprendere il siglificato dell'allergia di tipo I . Kustner aveva un'ipersensibilita' al pesce. Praussnitz ne prelevo' del sangue e si inoculo' sottocute un po' di siero; nella stessa sede dopo 24 ore inoculo' poche gocce di un estratto del pesce e vide formarsi un eriteme; ma era stata cosi' documentata la possibilita' che gli anticorpi trasportati passivamente da un soggetto allergico a un soggetto sano venissero da questi fissato e reagissero " in loco" con l'antigene specifico.
Questi anticorpi, definiti colo nome di " reagine", non sono stati subito identificati data la loro scarsa concentrazione nel sangue; lo sono stati piu' tardi nel tempo, quando vennero riconosciuti appartenenti alle IgE che risultavano molto aumentate nel sangue dei soggetti allergici, soprattutto dopo una prolungata esposizione all'allergene responsabile della malattia. Perche' si realizzino le manifestazioni dell'allergia di tipo I è necessario che le IgE si fissino alle mastcellule dei tessuti interessati; questi fenomeni non si verificano ovviamente al contrario cioe' inoculando prima l'allergene e poi il siero contenente le reagine.. L'incontro fra allergene e IgE determina la estruzione dei granuli metacromatici dalle mastcellule con liberazione di sostanze vasoattive responsabili dell'infiammazione e dello spasmo della muscolatura liscia con istamina, serotonina, bradichinina, callidina, prostaglandine.Dai leucociti accorsi per diapedesi si libereranno enzimi lisosomiali e sostanze pirogene responsabili di febbre. Lo shock allergico, detto shock anafilattico, è la piu' grave manifestazione dell'allergia di tipo I .Trattasi di una manifestazione quasi sempre mortale che si manifesta entro pochi minuti dalla somministrazione di u antigene solubile ad un soggetto precedentemente sensibilizzato. L'anafilassi si manifesta con allarmi distrettuali: alle vie aeree nella oculorinite allergica e nell'asma bronchiale allergico nelle quali la porta d'ingresso dell'allergene e' respiratoria, alla cute nelle orticarie allergiche e nell'edema di Quincke e nell'eczema nelle quali la porta d'ingresso dell'allergene e' generalmente invasiva.

REAZIONI IMMUNO-ALLERGICHE DEL 2° TIPO
Sono correlate alla produzione di anticorpi citolitici p citotossici. Si tratta di anticorpi di tipo IgG e IgM i quali reagiscono con costituenti antigeni delle cellule oppure con anticorpi o apteni che si siano a queste legati. La istituzione del legame antigene-anticorpo conferisce al complesso la capacita' di fissare complemento con conseguente azione citolitica o citotossica diretta. oppure mediata da meccanismi di opposizione delle cellule che verranno successivamente distrutte dai macrofagi a livello di milza e fegato. Questo tipo di reazioni immuni si realizzano negli incidenti da incompatibilita' trasfusionale ABO-Rh, nella eristroblastosi fetale e in molte anemie emolitiche, leucopenie, piastrinopenie che possono essere condizionate: -da allergeni esogeni i quali si fissano alla superficie delle cellule come aptenievocando una risposta anticorpale ; vi ricordo i farmaci piu' frequentemente implicati in questa patologia come il chinino, la chidina, i sulfamidici, la fenacetina, il piramidone, il sedormid, il metilitouracile, i sali d'oro. -da una modificazione strutturale della membrana cellulare indotta da un allergene che pone in alto, a mio avviso, le condizioni perche' la cellula perda sempre alcune delle sue caratteristiche individuali diventando " not self" e come tale evocando la produzione di auto- anticorpi facendo in tal senso agire alcuni virus.

REAZIONI IMMUNO-ALLERGICHE DI 3° TIPO. Sono condizionate dalla produzione edi anticorpi del tipo IgG ed a volte IgM i quali agiscono con il meccanismo dei complessi immuni come nell'esempoi piu' classico della malattia da siero eterologo.La iniezione di siero equino come nel siero antitetanico e siero antidifterico, determina entro 8- 11 giorni la produzione di anticorpi anti-cavalloe allo scadere di questo termine si vengono a trovare in circolo sia l'antigene che l'anticorpo. La combinazione provoca la liberazione di anime vasoattive e un conseguente aumento della permeabilita' vascolare.Questi complessi antigene-anticorpo si localizzano nelle pareti dei piccoli vasidove fissano il complemento la cui concentrazione nel sangue subisce una parallela diminuzione formandosi cosi' complessi immuni antigene+anticorpo+complemento che richiamano i granulociti neutrofili i quali li fagocitano. Questo tipo di 3° grado è stato considerato alla base di numerose malattie come: -La glomerulonefrite, alcune glomerulonefrosi, la febbre reumatica. -Immunoreazioni combinate negli infiltrati eosinofili polmonari, in alcune sindromi asmatiche da mocofiti e nell'aspergillosi broncopolmonare. -In alcune forme di reazioni a medicamenti e nel famigerato Lupus eritemetoso disseminato. -In combinazioni ad alveoliti allergiche estrinseche e nell'artrite reumatoide.

REAZIONI IMMUNO-ALLERGICHE DEL 4° TIPO
Comprendono le reazioni dell'immunita' ritardata mediata da cellule alla quale provvedono i linfociti T indipendentemente dalla presenza di anticorpi solubili.Si tratta di una reazione immunitaria frequente nella pratica , che si manifesta nel corso di molte malattie infettive, come la tubercolosi, la brucellosi, la listeriosi che a mio dispiacere colpisce la maggior parte dei viventi in Africa, per azione di allergeni di tipo aptenico come le dermatiti da contatto. L'esempio migliore, per me, e' dato dalla intradermoreazione alla tubercolina.Nel soggetto vergine di tubercolosi, la inoculazione intradermica di tubercolina non evoca nessuna reazione , ma dopo la prima infezione tubercolare la inoculazione di tubercolinadetermina in 24 ore la comparsa di un'importante infiltrato locale condizionato da richiamo di linfociti T .I linfociti T sono i protagonisti di questa reazione ed operano un meccanismo citotossico ma anche attraverso la liberalizzazione di fattori solubili detti linfotossici ed altre sostanze ad azione sui macrofagi e granulociti.
Federico Cesareo

Inoltra:

Vota: